Wnt3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Wnt3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18730

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22415-Wnt3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wnt3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18730) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 3
基因别称
Int-4,Wnt-3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009521 | Ensembl: ENSMUST00000000127
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98955Homozygous mutants develop to the egg cylinder stage, but fail to form a primitive streak, mesoderm, or node, and die by embryonic day 10.5.
Wnt3是一种属于Wnt基因家族的多功能信号糖蛋白编码基因,它通过Wnt受体将信号传递给β-catenin-TCF通路、JNK通路或Ca2+-释放通路。Wnt3基因的表达与多种生物学过程相关,包括肿瘤发生、胚胎发育、细胞分化和组织工程。Wnt3基因与Wnt3A基因具有84.2%的氨基酸同源性,而Wnt14基因与Wnt14B基因具有61.4%的氨基酸同源性。Wnt3A和Wnt14B基因的表达受到全反式维甲酸和β-雌二醇的相互调节[1]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Wnt3基因的表达与肿瘤的进展和预后相关。研究发现,高Wnt3表达与肿瘤的增殖、凋亡和不良预后相关[2]。Wnt3基因的表达与c-Myc和survivin基因的表达相关,这些基因在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。因此,Wnt3基因可以作为NSCLC的早期诊断标志物和治疗靶点。

Wnt3基因在神经发生中也发挥重要作用。研究表明,Wnt3基因的表达可以促进ESC分化为具有神经功能的神经元,并形成适当的远距离连接[3]。此外,Wnt3基因的表达还可以通过分泌的形态发生因子如Fgf、Wnt和BMP来控制生成特定区域的神经组织。Wnt3基因在神经发生中的作用为组织工程和再生医学提供了新的思路。

在比较基因组研究中,Wnt3-Wnt9b基因簇在人类基因组中的17q21.31区域被发现。研究发现,大鼠Wnt3基因和大鼠Wnt9b基因在大鼠基因组中的10q32.1区域呈头对头排列,与人类Wnt3-Wnt9b基因簇具有高度保守性[4]。这些研究结果为Wnt基因簇的进化和功能研究提供了重要的参考。

Wnt3基因的突变和非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的发生相关。研究发现,Wnt3基因的某些位点的多态性与NSCL/P的易感性相关[5,6]。这些研究结果提示Wnt3基因在颅面部发育中的作用,并为NSCL/P的遗传机制研究提供了线索。

Wnt3基因的表达与子痫前症的发生相关。研究发现,Wnt3基因在子痫前症胎盘中的表达水平较高,并且其启动子区域的甲基化水平较低[7]。这些研究结果提示Wnt3基因在子痫前症的发生和发展中发挥重要作用。

Wnt3基因的表达与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的化疗耐药性相关。研究发现,Wnt3基因的过表达可以促进OSCC细胞对5-氟尿嘧啶(5FU)的耐药性,并且激活了β-catenin信号通路[8]。这些研究结果提示Wnt3基因可以作为OSCC治疗的新靶点。

综上所述,Wnt3基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、胚胎发育、细胞分化和组织工程。Wnt3基因的表达与多种疾病相关,包括非小细胞肺癌、颅面部发育异常、子痫前症和口腔鳞状细胞癌。Wnt3基因的研究有助于深入理解其在生物学和疾病发生中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Katoh, Masaru. . WNT3-WNT14B and WNT3A-WNT14 gene clusters (Review). In International journal of molecular medicine, 9, 579-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12011973/
2. Nakashima, Nariyasu, Liu, Dage, Huang, Cheng-Long, Zhang, Xia, Yokomise, Hiroyasu. 2011. Wnt3 gene expression promotes tumor progression in non-small cell lung cancer. In Lung cancer (Amsterdam, Netherlands), 76, 228-34. doi:10.1016/j.lungcan.2011.10.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22070884/
3. Eiraku, Mototsugu, Watanabe, Kiichi, Matsuo-Takasaki, Mami, Muguruma, Keiko, Sasai, Yoshiki. . Self-organized formation of polarized cortical tissues from ESCs and its active manipulation by extrinsic signals. In Cell stem cell, 3, 519-32. doi:10.1016/j.stem.2008.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18983967/
4. Katoh, Masaru. . Comparative genomics on Wnt3-Wnt9b gene cluster. In International journal of molecular medicine, 15, 743-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15754041/
5. Wang, Bing-Qian, Gao, Shu-Tao, Chen, Kun, Xia, Yun, Lv, Zheng-Tao. 2018. Association of the WNT3 polymorphisms and non-syndromic cleft lip with or without cleft palate: evidence from a meta-analysis. In Bioscience reports, 38, . doi:10.1042/BSR20181676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30355643/
6. Lu, Y P, Han, W T, Liu, Q, Jiang, M, Xu, W. 2015. Variations in WNT3 gene are associated with incidence of non-syndromic cleft lip with or without cleft palate in a northeast Chinese population. In Genetics and molecular research : GMR, 14, 12646-53. doi:10.4238/2015.October.19.8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26505415/
7. Zhang, Linlin, Sang, Min, Li, Ying, Yang, Peifeng, Yuan, Enwu. 2021. WNT3 hypomethylation counteracts low activity of the Wnt signaling pathway in the placenta of preeclampsia. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 78, 6995-7008. doi:10.1007/s00018-021-03941-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34608506/
8. Zhang, Xuyang, Sun, Kairui, Gan, Ruihuan, Zheng, Dali, Lu, Youguang. 2024. WNT3 promotes chemoresistance to 5-Fluorouracil in oral squamous cell carcinoma via activating the canonical β-catenin pathway. In BMC cancer, 24, 564. doi:10.1186/s12885-024-12318-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38711026/