Ptges2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptges2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18725

品系全称

C57BL/6JCya-Ptges2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-96979-Ptges2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptges2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18725) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prostaglandin E synthase 2
基因别称
0610038H10Rik,Gbf1,Mpges2,Pges2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133783 | Ensembl: ENSMUST00000028162
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917592Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal basal prostaglandin E2 (PGE2) protein levels in the lactating mammary gland. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased sensitivity to IgE antigen-dependent passive cutaneous anaphylaxis.
Ptges2,也称为前列腺素E2合成酶2,是一种编码前列腺素E2(PGE2)合成酶的基因,位于人类染色体9上。PGE2是一种重要的生物活性脂质,参与多种生理和病理过程,包括炎症、疼痛、血管舒张和生殖。PTGES2基因通过其编码的PTGES2酶催化花生四烯酸转化为PGE2,而PGE2又可以激活多种前列腺素受体,从而调节各种细胞反应和信号通路。

PTGES2基因的表达和活性受到多种因素的调节,包括转录因子、表观遗传修饰、信号通路和细胞因子等。PTGES2基因的突变和多态性与多种疾病的发生和发展有关,包括糖尿病、肥胖、癌症和神经退行性疾病等。例如,一项研究发现,PTGES2基因的Arg298His多态性与2型糖尿病的风险降低相关,这可能是由于携带His等位基因的个体产生的PGE2水平较低,从而减少了炎症和胰岛素抵抗的发生[2,3,5]。另一项研究发现,PTGES2基因的表达水平与肌肉退化和衰老有关,这可能是由于PGE2信号通路在肌肉再生和纤维化中的作用[6]。

近年来,越来越多的研究表明,PTGES2基因的表达和活性受到RNA表观遗传修饰的调控,特别是N6-甲基腺苷(m6A)修饰。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Mettl14是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶,与另一个蛋白质Mettl3形成复合物,共同催化m6A的生成。Mettl14在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。

在动脉粥样硬化中,Mettl14通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Mettl14通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Mettl14通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Mettl14的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

综上所述,PTGES2基因是一种重要的前列腺素E2合成酶基因,参与多种生理和病理过程。PTGES2基因的表达和活性受到多种因素的调节,包括转录因子、表观遗传修饰、信号通路和细胞因子等。PTGES2基因的突变和多态性与多种疾病的发生和发展有关,包括糖尿病、肥胖、癌症和神经退行性疾病等。近年来,越来越多的研究表明,PTGES2基因的表达和活性受到RNA表观遗传修饰的调控,特别是N6-甲基腺苷(m6A)修饰。Mettl14作为一种重要的RNA甲基转移酶,在PTGES2基因的m6A修饰和功能中发挥重要作用。深入研究PTGES2基因的调控机制和功能,有助于我们更好地理解前列腺素信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiao, Ling, De Jesus, Dario F, Ju, Cheng-Wei, He, Chuan, Kulkarni, Rohit N. 2024. m6A mRNA methylation in brown fat regulates systemic insulin sensitivity via an inter-organ prostaglandin signaling axis independent of UCP1. In Cell metabolism, 36, 2207-2227.e9. doi:10.1016/j.cmet.2024.08.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39255799/
2. Nitz, Inke, Fisher, Eva, Grallert, Harald, Döring, Frank, Illig, Thomas. 2007. Association of prostaglandin E synthase 2 (PTGES2) Arg298His polymorphism with type 2 diabetes in two German study populations. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 92, 3183-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17566096/
3. Lindner, Inka, Helwig, Ulf, Rubin, Diana, Döring, Frank, Schrezenmeir, Jürgen. . Prostaglandin E synthase 2 (PTGES2) Arg298His polymorphism and parameters of the metabolic syndrome. In Molecular nutrition & food research, 51, 1447-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17979097/
4. Liu, Xin, Wang, Guoying, Hong, Xiumei, Zuckerman, Barry, Wang, Xiaobin. 2011. Associations between gene polymorphisms in fatty acid metabolism pathway and preterm delivery in a US urban black population. In Human genetics, 131, 341-51. doi:10.1007/s00439-011-1079-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21847588/
5. Fischer, Alexandra, Grallert, Harald, Böhme, Mike, Döring, Frank, Illig, Thomas. . Association analysis between the prostaglandin E synthase 2 R298H polymorphism and body mass index in 8079 participants of the KORA study cohort. In Genetic testing and molecular biomarkers, 13, 223-6. doi:10.1089/gtmb.2008.0111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19371221/
6. Wajda, Anna, Bogucka, Diana, Stypińska, Barbara, Modzelewska, Ewa, Paradowska-Gorycka, Agnieszka. 2023. Expression of Prostaglandin Genes and β-Catenin in Whole Blood as Potential Markers of Muscle Degeneration. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241612885. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37629065/