Zbtb22-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zbtb22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18721

品系全称

C57BL/6NCya-Zbtb22em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-81630-Zbtb22-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbtb22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18721) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 22
基因别称
1110008J20Rik,Bing1,Zfp297
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020625 | Ensembl: ENSMUST00000053429
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1931870Mice homozygous for a null allele show protection from high-fat diet induced obesity, showing improved energy expenditure, glucose tolerance, and insulin sensitivity and reduced hepatic steatosis.
Zbtb22,也称为Zinc finger and BTB domain-containing protein 22,是一种含有锌指和BTB结构域的蛋白质。Zbtb22在多种细胞类型中表达,包括肝脏细胞、免疫细胞和神经元细胞。Zbtb22的功能涉及转录调控、细胞分化和发育等多个生物学过程。Zbtb22通过与DNA结合蛋白相互作用,调控基因表达,影响细胞生物学过程。此外,Zbtb22还参与免疫系统的发育和功能,以及神经系统的发展和学习记忆过程。

Zbtb22的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。研究发现,Zbtb22在糖尿病患者的肝脏组织中表达增加,与胰岛素抵抗和高血糖的发生相关。肝脏中Zbtb22的表达增加会导致葡萄糖生成和脂肪积累的增加,从而加重高血糖和胰岛素抵抗[1]。此外,Zbtb22还在肿瘤的发生和发展中发挥作用。研究发现,Zbtb22在结直肠癌患者的肿瘤组织中表达增加,与肿瘤的进展和不良预后相关[2]。Zbtb22的表达还与神经系统的发育和学习记忆过程相关。研究发现,Zbtb22在小鼠大脑中的表达与学习记忆能力相关,Zbtb22基因敲除小鼠表现出学习记忆能力的下降[3]。

综上所述,Zbtb22是一种重要的转录调控因子,参与调控基因表达,影响细胞生物学过程。Zbtb22的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括糖尿病、肿瘤和神经系统疾病。Zbtb22的研究有助于深入理解基因表达调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Naihua, Yang, Xiaoying, Guo, Jingyi, Pan, Huafeng, Gao, Yong. 2023. Hepatic ZBTB22 promotes hyperglycemia and insulin resistance via PEPCK1-driven gluconeogenesis. In EMBO reports, 24, e56390. doi:10.15252/embr.202256390. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37154299/
2. Douglas, Jason K, Callahan, Rose E, Hothem, Zachary A, Peeples, Claire E, Wasvary, Harry J. 2020. Genomic variation as a marker of response to neoadjuvant therapy in locally advanced rectal cancer. In Molecular & cellular oncology, 7, 1716618. doi:10.1080/23723556.2020.1716618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391418/