Dstn-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dstn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18711

品系全称

C57BL/6JCya-Dstnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56431-Dstn-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dstn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18711) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
destrin
基因别称
2610043P17Rik,ADF,Dsn,corn1,sid23p
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019771 | Ensembl: ENSMUST00000103172
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929270Mice carrying mutations at this locus develop irregular thickening of the corneal epithelium.
Dstn基因,也称为destrin,是ADF/cofilin家族中的一种蛋白质,主要功能是解聚丝状肌动蛋白(F-actin)成单体形式,并促进丝状肌动蛋白的切割。在多种细胞中,Dstn基因的表达受到RhoA和SMAD转录因子的调节,这些转录因子通过影响肌动蛋白动力学,进而影响细胞的增殖、迁移和分化。Dstn基因在正常组织和肿瘤组织中都有表达,但在某些肿瘤组织中表达水平较高,可能与肿瘤的发生和发展有关。

多篇研究表明,Dstn基因在多种疾病中发挥重要作用。例如,在一项关于非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的研究中,研究者发现Dstn基因的表达水平在NAFLD患者中显著升高,并且Dstn基因的表达与炎症、氧化应激和疾病严重程度相关。此外,Dstn基因的表达水平还可以作为NAFLD的潜在诊断标志物[5]。在一项关于直肠癌的研究中,研究者发现Dstn基因的表达水平在放疗抵抗的直肠癌组织中显著升高,并且Dstn基因的低甲基化状态与放疗抵抗相关。进一步的研究表明,Dstn基因的表达可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路来促进直肠癌细胞的放疗抵抗[4]。此外,Dstn基因的表达还与多种癌症的预后相关。例如,在一项关于药物抵抗性癌症患者的研究中,研究者发现Dstn基因的表达水平可以反映患者的预后,并且抑制MYH9基因的表达可以逆转索拉非尼耐药性[9]。

综上所述,Dstn基因在多种疾病中发挥重要作用,包括NAFLD、直肠癌和多种癌症。Dstn基因的表达水平可以作为疾病的诊断标志物和预后指标。此外,Dstn基因的表达还可以影响肿瘤细胞的放疗抵抗性。因此,Dstn基因的研究有助于深入理解疾病的发病机制和肿瘤的治疗策略,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8][9]。

参考文献:
1. Ma, Shijia, Wang, Dan, Xie, Daojun. 2023. Identification of disulfidptosis-related genes and subgroups in Alzheimer's disease. In Frontiers in aging neuroscience, 15, 1236490. doi:10.3389/fnagi.2023.1236490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37600517/
2. Liu, Hengrui, Tang, Tao. 2023. Pan-cancer genetic analysis of disulfidptosis-related gene set. In Cancer genetics, 278-279, 91-103. doi:10.1016/j.cancergen.2023.10.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37879141/
3. Liao, Kuo An, Rangarajan, Krsna V, Bai, Xue, Taylor, Joan M, Mack, Christopher P. 2021. The actin depolymerizing factor destrin serves as a negative feedback inhibitor of smooth muscle cell differentiation. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 321, H893-H904. doi:10.1152/ajpheart.00142.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34559579/
4. Wen, Rongbo, Zhou, Leqi, Jiang, Siyuan, Yang, Fu, Zhang, Wei. 2023. DSTN Hypomethylation Promotes Radiotherapy Resistance of Rectal Cancer by Activating the Wnt/β-Catenin Signaling Pathway. In International journal of radiation oncology, biology, physics, 117, 198-210. doi:10.1016/j.ijrobp.2023.03.067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37019366/
5. Luo, Xiaohua, Guo, Junjie, Deng, Hongbo, Si, Zhongzhou, Li, Jiequn. 2024. Unveiling the role of disulfidptosis-related genes in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. In Frontiers in immunology, 15, 1386905. doi:10.3389/fimmu.2024.1386905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38812509/
6. Kawakami-Schulz, Sharolyn V, Sattler, Shannon G, Doebley, Anna-Lisa, Ikeda, Akihiro, Ikeda, Sakae. 2013. Genetic modification of corneal neovascularization in Dstn (corn1) mice. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 24, 349-57. doi:10.1007/s00335-013-9468-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23929036/
7. Kawakami-Schulz, Sharolyn V, Verdoni, Angela M, Sattler, Shannon G, Ikeda, Akihiro, Ikeda, Sakae. 2014. Serum response factor: positive and negative regulation of an epithelial gene expression network in the destrin mutant cornea. In Physiological genomics, 46, 277-89. doi:10.1152/physiolgenomics.00126.2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24550211/
8. Zhang, W, Zhao, J, Chen, L, Urbanowicz, M M, Nagasaki, T. 2008. Abnormal epithelial homeostasis in the cornea of mice with a destrin deletion. In Molecular vision, 14, 1929-39. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18958303/
9. Zhang, Kangnan, Zhu, Zhenhua, Zhou, Jingyi, Yu, Fudong, Xu, Ling. 2024. Disulfidptosis-related gene expression reflects the prognosis of drug-resistant cancer patients and inhibition of MYH9 reverses sorafenib resistance. In Translational oncology, 49, 102091. doi:10.1016/j.tranon.2024.102091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39146597/