Fubp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fubp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18710

品系全称

C57BL/6JCya-Fubp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320267-Fubp3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fubp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18710) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
far upstream element (FUSE) binding protein 3
基因别称
A330051M14Rik,FBP3,Marta2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033389 | Ensembl: ENSMUST00000055244
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~4.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FUBP3,也称为FAR upstream element (FUSE) binding protein 3,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的RNA结合蛋白。FUBP3在基因表达调控、细胞生长、发育和疾病发生中发挥着重要作用。FUBP3与多种RNA相互作用,包括mRNA和长非编码RNA(lncRNA),并参与调控它们的表达和功能。FUBP3还可以与DNA相互作用,影响基因表达和染色质结构。

FUBP3在多种癌症中发挥重要作用,包括胶质母细胞瘤、慢性髓性白血病、神经母细胞瘤和结直肠癌。在胶质母细胞瘤中,FUBP3的表达与不良预后相关,并与免疫浸润有关[1]。在慢性髓性白血病中,FUBP3的表达与不良预后和疾病进展相关,并可能成为新的治疗靶点[2]。在神经母细胞瘤中,FUBP3的表达与不良预后相关,并通过调节SUZ12活性抑制MAS和NB进展[3]。在结直肠癌中,FUBP3的表达与疾病进展相关,并可能成为新的治疗靶点[4]。

除了在癌症中的作用,FUBP3还与其他疾病相关,包括骨密度和骨折。研究发现,FUBP3的表达与骨密度和骨折相关,并可能成为骨代谢疾病的治疗靶点[5]。此外,FUBP3还与吸烟相关,研究发现吸烟剂量与FUBP3基因的DNA甲基化水平相关[6]。

FUBP3与多种RNA和DNA相互作用,参与调控基因表达和染色质结构。FUBP3在多种癌症和疾病中发挥重要作用,并可能成为新的治疗靶点。FUBP3的研究有助于深入理解基因表达调控和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jianmin, Zhang, Zhao, Guo, Ke, Zhang, Xinfan, Wang, Zi. 2022. Identification of a key glioblastoma candidate gene, FUBP3, based on weighted gene co-expression network analysis. In BMC neurology, 22, 139. doi:10.1186/s12883-022-02661-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35413821/
2. Sharma, Mugdha, Anandram, Seetharam, Ross, Cecil, Srivastava, Sweta. 2022. FUBP3 regulates chronic myeloid leukaemia progression through PRC2 complex regulated PAK1-ERK signalling. In Journal of cellular and molecular medicine, 27, 15-29. doi:10.1111/jcmm.17584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36478132/
3. Wang, Xiaojing, Guo, Yanhua, Chen, Guo, Zheng, Liduan, Tong, Qiangsong. 2023. Therapeutic targeting of FUBP3 phase separation by GATA2-AS1 inhibits malate-aspartate shuttle and neuroblastoma progression via modulating SUZ12 activity. In Oncogene, 42, 2673-2687. doi:10.1038/s41388-023-02798-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37537343/
4. Gao, Qingzu, Zhou, Rui, Meng, Yuan, Lin, Chuang, Zhao, Liang. 2020. Long noncoding RNA CMPK2 promotes colorectal cancer progression by activating the FUBP3-c-Myc axis. In Oncogene, 39, 3926-3938. doi:10.1038/s41388-020-1266-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203166/
5. Han, Limin, Wu, Jingyun, Wang, Mimi, Lei, Shufeng, Mo, Xingbo. 2022. RNA Modification-Related Genetic Variants in Genomic Loci Associated with Bone Mineral Density and Fracture. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13101892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36292776/
6. Park, Sungshim L, Patel, Yesha M, Loo, Lenora W M, Tiirikainen, Maarit, Le Marchand, Loïc. 2018. Association of internal smoking dose with blood DNA methylation in three racial/ethnic populations. In Clinical epigenetics, 10, 110. doi:10.1186/s13148-018-0543-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30139389/