Eda2r-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Eda2r-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18708

品系全称

C57BL/6JCya-Eda2rem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-245527-Eda2r-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eda2r-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18708) were purchased from Cyagen.
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KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ectodysplasin A2 receptor
基因别称
9430060M22Rik,TNFRSF27,Xedar
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175540 | Ensembl: ENSMUST00000037353
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442860Hemizygous null males are fertile and healthy with no histological abnormalities in any of the major organs.
Eda2r(ectodysplasin A2 receptor)是一种重要的受体蛋白,属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)家族。它参与了多种生物学过程,包括细胞凋亡、炎症反应和细胞分化。Eda2r在多种疾病中发挥着重要作用,包括癌症、秃发症和心肌缺血再灌注损伤。

在癌症研究中,Eda2r的激活与肌肉萎缩有关,这是癌症恶病质的一个标志性特征。研究发现,肿瘤荷小鼠和恶病质癌症患者的肌肉组织中,Eda2r的表达上调[1]。Eda2r的激活可以促进肌肉萎缩,通过诱导肌肉萎缩相关基因Atrogin1和MuRF1的表达来实现。此外,Eda2r的激活还涉及到非经典NFκB信号通路的激活,并依赖于NFκB诱导激酶(NIK)的活性。研究发现,在肿瘤荷小鼠中,Eda2r的敲除或肌肉NIK的敲除可以保护小鼠免受肌肉质量和功能的丧失。肿瘤诱导的细胞因子OSM可以上调肌肉Eda2r的表达,而肌肉特异性OSM受体(OSMR)敲除小鼠对肿瘤诱导的肌肉萎缩具有抵抗力[1]。

在秃发症研究中,Eda2r与雄激素性脱发(AGA)的发生发展密切相关。研究发现,在AGA患者中,Eda2r的表达上调[2]。Eda2r的激活可以促进毛发退化,通过诱导细胞凋亡和毛发周期中的休止期(catagen)来实现。研究发现,Eda2r的激活可以诱导DKK-1的表达,而DKK-1是一种休止期诱导因子。此外,Eda2r的激活还可以通过结合EDA2R来抑制头发的生长[2]。

在心肌缺血再灌注损伤研究中,Eda2r的敲低可以减轻心肌缺血再灌注损伤,通过抑制NF-κB信号通路的激活来实现。研究发现,Eda2r的敲低可以增强心肌细胞的存活率,并减少心肌细胞的凋亡。此外,Eda2r的敲低还可以抑制心肌细胞中的氧化应激反应,并保护线粒体免受损伤[5]。

Eda2r的表达还与乳腺癌患者的预后相关。研究发现,Eda2r的表达与乳腺癌患者的生存预后呈负相关。Eda2r的表达可以影响乳腺癌细胞的增殖和转移能力[3]。

此外,Eda2r的表达还与肺老化相关。研究发现,随着年龄的增长,Eda2r的表达上调,与肺老化相关[4]。

综上所述,Eda2r是一种重要的受体蛋白,参与了多种生物学过程,包括细胞凋亡、炎症反应和细胞分化。Eda2r在多种疾病中发挥着重要作用,包括癌症、秃发症和心肌缺血再灌注损伤。Eda2r的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bilgic, Sevval Nur, Domaniku, Aylin, Toledo, Batu, Loumaye, Audrey, Kir, Serkan. 2023. EDA2R-NIK signalling promotes muscle atrophy linked to cancer cachexia. In Nature, 617, 827-834. doi:10.1038/s41586-023-06047-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37165186/
2. Kwack, Mi Hee, Jun, Mee Sook, Sung, Young Kwan, Kim, Jung Chul, Kim, Moon Kyu. 2020. Ectodysplasin-A2 induces dickkopf 1 expression in human balding dermal papilla cells overexpressing the ectodysplasin A2 receptor. In Biochemical and biophysical research communications, 529, 766-772. doi:10.1016/j.bbrc.2020.06.098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32736705/
3. Tang, Mingzheng, Rong, Yao, Li, Xiaofeng, Liu, Zhilong, Cai, Hui. 2024. Anoikis-related genes in breast cancer patients: reliable biomarker of prognosis. In BMC cancer, 24, 1163. doi:10.1186/s12885-024-12830-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39300389/
4. Jeong, Ina, Lim, Jae-Hyun, Park, Jin-Soo, Oh, Yeon-Mok. 2020. Aging-related changes in the gene expression profile of human lungs. In Aging, 12, 21391-21403. doi:10.18632/aging.103885. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33168785/
5. Guan, Zhi-Hui, Yang, Di, Wang, Yi, Ma, Jia-Bin, Wang, Guo-Nian. 2024. Ectodysplasin-A2 receptor (EDA2R) knockdown alleviates myocardial ischemia/reperfusion injury through inhibiting the activation of the NF-κB signaling pathway. In Experimental animals, 73, 376-389. doi:10.1538/expanim.24-0020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797667/