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Ctsd-KO 基因敲除小鼠

Ctsd-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ctsd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18703

品系全称

C57BL/6JCya-Ctsdem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13033-Ctsd-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ctsd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18703) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cathepsin D
基因别称
CD，CatD
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009983 | Ensembl: ENSMUST00000151120
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88562Mice homozygous for a null mutation die in a state of anorexia at around age P26, displaying severe atrophy of the intestinal mucosa, and massive destruction of the thymus and spleen with loss of T and B cells. Near the terminal stage, affected mice have seizures, display retinal atrophy, and become blind.
更多信息
基因Ctsd，即组织蛋白酶D（cathepsin D），是一种重要的溶酶体天冬氨酸蛋白酶。它在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞凋亡、蛋白质降解、细胞内信号传导和细胞内物质的运输。组织蛋白酶D的活性主要在溶酶体中进行，参与降解蛋白质和细胞内其他物质。此外，组织蛋白酶D还参与细胞凋亡的调控，通过激活caspase 3等凋亡相关蛋白，促进细胞死亡。组织蛋白酶D的表达和活性受到多种因素的调控，包括基因表达、翻译后修饰和细胞内环境的改变。

组织蛋白酶D在多种疾病中发挥重要作用，包括神经退行性疾病、癌症、骨质疏松和动脉粥样硬化等。在神经退行性疾病中，如帕金森病，组织蛋白酶D的活性降低，导致α-突触核蛋白（SNCA）的降解受阻，从而在脑内积累并形成毒性聚集体，导致神经细胞的损伤和死亡[1]。在癌症中，组织蛋白酶D的表达和活性升高，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。在骨质疏松和动脉粥样硬化中，组织蛋白酶D的表达和活性也发生变化，影响骨组织和血管的结构和功能。

组织蛋白酶D的活性受到多种因素的调控，包括基因表达、翻译后修饰和细胞内环境的改变。例如，自噬是一种重要的细胞内降解途径，可以清除细胞内损伤的蛋白质和细胞器。研究表明，自噬可以促进组织蛋白酶D的成熟和定位，从而增强其活性[2]。此外，组织蛋白酶D的表达和活性还受到细胞内钙离子浓度、pH值和氧化应激等环境因素的影响。

综上所述，组织蛋白酶D是一种重要的溶酶体天冬氨酸蛋白酶，参与多种生物学过程和疾病的发生。研究组织蛋白酶D的活性调控机制和功能，有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Prieto Huarcaya, Susy, Drobny, Alice, Marques, André R A, Saftig, Paul, Zunke, Friederike. 2022. Recombinant pro-CTSD (cathepsin D) enhances SNCA/α-Synuclein degradation in α-Synucleinopathy models. In Autophagy, 18, 1127-1151. doi:10.1080/15548627.2022.2045534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35287553/
2. Di, Yu-Qin, Han, Xiao-Lin, Kang, Xin-Le, Wang, Jin-Xing, Zhao, Xiao-Fan. 2020. Autophagy triggers CTSD (cathepsin D) maturation and localization inside cells to promote apoptosis. In Autophagy, 17, 1170-1192. doi:10.1080/15548627.2020.1752497. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32324083/

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S-KO-18703_6J_13033_Ctsd_Exon 2_strategy.pdf
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