Pou2af1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pou2af1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18701

品系全称

C57BL/6JCya-Pou2af1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18985-Pou2af1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pou2af1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18701) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
POU domain, class 2, associating factor 1
基因别称
BOB.1,Bob-1,Bob1,OBF-1,OBF.1,OCA-B,OCAB
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011136 | Ensembl: ENSMUST00000034554
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105086Homozygotes for targeted null mutations exhibit reduced numbers of mature B cells, absence of germinal centers, and low serum levels of non-IgM immunoglobulins.
基因Pou2af1,也称为POU类2同源框相关因子1,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的转录因子。Pou2af1属于POU家族转录因子,该家族成员通常包含两个特征性的结构域:一个POU结构域和一个PBP结构域。POU结构域能够识别并结合特定的DNA序列,而PBP结构域则与转录共激活因子相互作用,从而调控基因表达。Pou2af1在多种细胞类型中表达,包括淋巴细胞、呼吸道上皮细胞和脂肪细胞等。

Pou2af1在淋巴细胞的发育和功能中发挥重要作用。研究表明,Pou2af1在B细胞的分化和成熟过程中起着关键作用。Pou2af1的缺失会导致B细胞发育受阻,并影响B细胞的免疫应答。此外,Pou2af1还参与调节T细胞的活化和增殖。在过敏性哮喘中,Pou2af1的表达上调,并且与IL-38的调节作用密切相关[1]。IL-38是一种新型的抗炎细胞因子,能够抑制炎症因子的产生,并减轻哮喘相关的症状。Pou2af1的过表达能够增强IL-38的抗炎作用,进一步抑制炎症因子的产生,并改善哮喘症状[1]。

Pou2af1还参与调节免疫细胞的发育和功能。在单细胞转录组和表观遗传组分析中,发现Pou2af1在生发中心相关的细胞群体中具有最高的调控潜力。生发中心是免疫系统中B细胞分化和成熟的重要场所,Pou2af1的表达与生发中心的生物学功能密切相关[2]。Pou2af1的缺失会导致生发中心功能障碍,并影响B细胞的免疫应答。

此外,Pou2af1还与某些恶性肿瘤的发生和发展有关。研究表明,Pou2af1的表达与多种恶性肿瘤的易感性相关。例如,Pou2af1的3'-非翻译区(3'-UTR)的遗传变异与淋巴瘤的易感性相关[4]。Pou2af1的表达上调与脂肪细胞的脂肪生成过程相关。研究发现,Pou2af1的过表达能够促进脂肪细胞的脂肪生成,而Pou2af1的沉默则抑制脂肪生成[5]。

在肿瘤治疗方面,Pou2af1的表达与某些肿瘤的预后相关。例如,在肺癌中,Pou2af1的表达与肿瘤的恶性程度和患者的预后相关。此外,Pou2af1的表达还与某些肿瘤的治疗敏感性相关。研究发现,Pou2af1的表达与mSWI/SNF染色质重塑复合物的活性相关。mSWI/SNF复合物在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用,而Pou2af1的表达上调与mSWI/SNF复合物的活性增加相关[3]。

综上所述,Pou2af1是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥重要作用。Pou2af1参与调节淋巴细胞的发育和功能,免疫细胞的发育和功能,以及肿瘤的发生和发展。此外,Pou2af1的表达还与脂肪生成过程相关。Pou2af1的研究有助于深入理解基因表达调控的机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献:
1. Sun, Xiaoyu, Hou, Tianheng, Cheung, Edwin, Lam, Christopher Wai-Kei, Wong, Chun-Kwok. 2019. Anti-inflammatory mechanisms of the novel cytokine interleukin-38 in allergic asthma. In Cellular & molecular immunology, 17, 631-646. doi:10.1038/s41423-019-0300-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31645649/
2. King, Hamish W, Wells, Kristen L, Shipony, Zohar, James, Louisa K, Greenleaf, William J. 2021. Integrated single-cell transcriptomics and epigenomics reveals strong germinal center-associated etiology of autoimmune risk loci. In Science immunology, 6, eabh3768. doi:10.1126/sciimmunol.abh3768. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34623901/
3. He, Tongchen, Xiao, Lanbo, Qiao, Yuanyuan, Vakoc, Christopher R, Chinnaiyan, Arul M. 2024. Targeting the mSWI/SNF complex in POU2F-POU2AF transcription factor-driven malignancies. In Cancer cell, 42, 1336-1351.e9. doi:10.1016/j.ccell.2024.06.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39029462/
4. Zhai, Kan, Chang, Jiang, Hu, Jinlong, Wu, Chen, Lin, Dongxin. 2017. Germline variation in the 3'-untranslated region of the POU2AF1 gene is associated with susceptibility to lymphoma. In Molecular carcinogenesis, 56, 1945-1952. doi:10.1002/mc.22652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28345816/
5. Wang, Yaqing, Wang, Luyang, Su, Zhongping, Jiang, Li, Kong, Xiangqing. . POU2AF1 promotes MSCs adipogenesis by inhibiting HDAC1 expression. In Adipocyte, 10, 251-263. doi:10.1080/21623945.2021.1918863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33949290/