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Elavl2-KO 基因敲除小鼠

Elavl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Elavl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18682

品系全称

C57BL/6JCya-Elavl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15569-Elavl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Elavl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18682) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ELAV like RNA binding protein 1
基因别称
Hub，mel-N1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001357189 | Ensembl: ENSMUST00000107116
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100887Mice homozygous for a null allele exhibit incomplete postnatal lethality, postnatal growth retardation, and female infertility associated with loss of oocytes shortly after birth and defective primordial follicle formation.
更多信息
ELAVL2，也称为胚胎致死异常视觉同源物2，是一种RNA结合蛋白，属于ELAV/Hu家族。ELAVL2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、神经系统的功能和肿瘤的发生发展。ELAVL2通过与mRNA结合，调节mRNA的稳定性和翻译，从而影响基因表达和蛋白质合成。此外，ELAVL2还可以与细胞内的其他蛋白质相互作用，参与调控细胞信号通路和基因转录。

ELAVL2在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。研究表明，ELAVL2的表达与多种肿瘤的发生发展相关。例如，在胶质母细胞瘤中，ELAVL2的缺失与肿瘤的侵袭性和耐药性相关[1]。ELAVL2的表达下调与上皮-间质转化（EMT）相关基因的表达下调相关，而ELAVL2的缺失则促进了EMT过程和化疗耐药性。ELAVL2还可以直接结合到EMT抑制分子SH3GL3和DNM3的转录本上，调节它们的mRNA稳定性，可能通过m6A依赖的机制。这些研究表明，ELAVL2是一种重要的肿瘤抑制因子，参与调控EMT过程和胶质母细胞瘤的进展。

ELAVL2在神经系统中也发挥重要作用。研究表明，ELAVL2的表达与神经发育和神经炎症相关。例如，ELAVL2的表达下调与自闭症谱系障碍（ASD）相关[2]。ELAVL2调节的转录和剪接网络包含许多与神经发育和突触基因相关的基因，以及与ASD相关的基因，如RBFOX1和FMRP。此外，ELAVL2还可以通过调节mRNA的稳定性和翻译，影响神经元的兴奋性和突触传递，从而影响神经系统的功能和行为。

ELAVL2还参与调节生殖系统的功能。研究表明，ELAVL2的表达与卵巢早衰（POI）相关[3]。ELAVL2的基因突变或表达下调可能导致POI的发生。此外，ELAVL2还可以调节卵母细胞的成熟和发育。例如，ELAVL2的特定蛋白亚型ELAVL2°在卵母细胞成熟过程中发挥作用，它作为一种翻译抑制剂，在卵母细胞成熟过程中被消除，从而促进卵母细胞获得完全的发育能力[4]。

ELAVL2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括肿瘤的发生发展、神经系统的功能和生殖系统的功能。ELAVL2通过调节mRNA的稳定性和翻译，影响基因表达和蛋白质合成，从而影响细胞的生物学行为。ELAVL2的研究有助于深入理解RNA结合蛋白在细胞生物学和疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kim, Yona, You, Ji Hyeon, Ryu, Yeonjoo, Park, Sung-Hye, Paek, Sun Ha. 2024. ELAVL2 loss promotes aggressive mesenchymal transition in glioblastoma. In NPJ precision oncology, 8, 79. doi:10.1038/s41698-024-00566-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38548861/
2. Berto, Stefano, Usui, Noriyoshi, Konopka, Genevieve, Fogel, Brent L. 2016. ELAVL2-regulated transcriptional and splicing networks in human neurons link neurodevelopment and autism. In Human molecular genetics, 25, 2451-2464. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27260404/
3. Heddar, Abdelkader, Ogur, Cagri, Da Costa, Sabrina, Catteau-Jonard, Sophie, Misrahi, Micheline. 2022. Genetic landscape of a large cohort of Primary Ovarian Insufficiency: New genes and pathways and implications for personalized medicine. In EBioMedicine, 84, 104246. doi:10.1016/j.ebiom.2022.104246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36099812/
4. Chalupnikova, Katerina, Solc, Petr, Sulimenko, Vadym, Sedlacek, Radislav, Svoboda, Petr. 2014. An oocyte-specific ELAVL2 isoform is a translational repressor ablated from meiotically competent antral oocytes. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 13, 1187-200. doi:10.4161/cc.28107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24553115/

资料下载

S-KO-18682_6J_15569_Elavl2_Exon 3_strategy.pdf
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