Exog-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Exog-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18681

品系全称

C57BL/6JCya-Exogem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-208194-Exog-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Exog-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18681) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
exo/endonuclease G
基因别称
ENGL-B,ENGL-a,Endogl1,Endogl2,Engl,Engla,Englb
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172456 | Ensembl: ENSMUST00000035094
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
EXOG,也称为EndoG-like或EndoG homolog,是一种线粒体内的核酸酶。它具有内切酶和外切酶活性,对线粒体DNA(mtDNA)的修复和复制至关重要。EXOG在多种生物过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、凋亡和应激反应等。EXOG的功能与其在mtDNA上的活性密切相关,其异常表达或功能缺失可能导致多种疾病的发生。

EXOG在心肌细胞中起着重要作用。最近的研究发现,EXOG的缺失会影响到心肌细胞的线粒体功能和肥大。EXOG缺失会导致心肌细胞肥大,但不会导致mtDNA完整性的丧失。此外,EXOG缺失还会导致线粒体呼吸和活性氧(ROS)水平的增加,而ROS水平的升高又会进一步加剧心肌细胞肥大。因此,EXOG的缺失会影响正常的心肌细胞功能和适应性,导致心肌细胞死亡和疾病的发生[1]。

EXOG还参与调控线粒体DNA的损伤和修复。研究表明,氧化应激会导致mtDNA的损伤,而EXOG缺失会加剧这种损伤,导致mtDNA的重组和缺失。此外,EXOG缺失还会影响线粒体呼吸链的储备能力和最大呼吸,从而导致线粒体功能障碍和细胞死亡[2]。

除了在心肌细胞中的作用,EXOG还与其他疾病的发生和发展密切相关。例如,EXOG的基因多态性与抑郁症的发生、发病和治疗效果有关[3]。此外,EXOG还参与调控线粒体DNA的降解,而线粒体DNA的降解在基因治疗和疾病治疗中具有重要意义[4]。

综上所述,EXOG是一种重要的线粒体内核酸酶,参与调控线粒体DNA的修复、复制和降解,以及细胞增殖、凋亡和应激反应等生物学过程。EXOG的缺失或异常表达可能导致多种疾病的发生,包括心肌病、抑郁症等。因此,深入研究EXOG的功能和作用机制,有助于理解线粒体功能障碍和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tigchelaar, Wardit, Yu, Hongjuan, de Jong, Anne Margreet, de Boer, Rudolf A, Silljé, Herman H W. 2014. Loss of mitochondrial exo/endonuclease EXOG affects mitochondrial respiration and induces ROS-mediated cardiomyocyte hypertrophy. In American journal of physiology. Cell physiology, 308, C155-63. doi:10.1152/ajpcell.00227.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25377088/
2. Tigchelaar, Wardit, De Jong, Anne Margreet, van Gilst, Wiek H, De Boer, Rudolf A, Silljé, Herman H W. . In EXOG-depleted cardiomyocytes cell death is marked by a decreased mitochondrial reserve capacity of the electron transport chain. In BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 38 Suppl 1, S136-45. doi:10.1002/bies.201670914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27417117/
3. Czarny, Piotr, Ziółkowska, Sylwia, Kołodziej, Łukasz, Szemraj, Janusz, Śliwiński, Tomasz. 2023. Single-Nucleotide Polymorphisms in Genes Maintaining the Stability of Mitochondrial DNA Affect the Occurrence, Onset, Severity and Treatment of Major Depressive Disorder. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241914752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37834200/
4. Peeva, Viktoriya, Blei, Daniel, Trombly, Genevieve, Zsurka, Gábor, Kunz, Wolfram S. 2018. Linear mitochondrial DNA is rapidly degraded by components of the replication machinery. In Nature communications, 9, 1727. doi:10.1038/s41467-018-04131-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29712893/