Ltbr-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ltbr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18680

品系全称

C57BL/6JCya-Ltbrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17000-Ltbr-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ltbr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18680) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lymphotoxin B receptor
基因别称
LTbetaR,Ltar,TNF-R-III,TNFCR,TNFR-RP,TNFR2-RP,TNFRrp,Tnfbr,Tnfrsf3
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010736 | Ensembl: ENSMUST00000032489
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104875Homozygotes for a targeted null mutation lack Peyer's patches, colon-associated lymphoid tissues, and lymph nodes. Mutants also exhibit severely reduced numbers of NK cells and increased susceptibility to Theiler's murine encephalomyelitis virus.
Lymphotoxin beta receptor (LTBR) 是一种在免疫系统中发挥重要作用的受体,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员。LTBR 与其配体 LTα1β2 结合后,能够激活非经典的 NF-κB 信号通路,进而调控免疫细胞的发育、分化和功能。近年来,LTBR 在多种疾病中的作用逐渐受到关注,包括癌症、炎症性疾病和自身免疫病等。

研究发现,LTBR 在多种肿瘤中表达上调,并与不良预后相关。例如,在胆管癌中,LTβ 通过激活非经典的 NF-κB 信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和迁移[2]。此外,LTBR 还与免疫微环境密切相关,能够影响免疫细胞的浸润和功能。例如,在结直肠癌中,LTBR 能够促进免疫细胞浸润,并增强抗肿瘤免疫反应[5]。

LTBR 在炎症性疾病中也发挥着重要作用。研究发现,LTBR 缺陷小鼠能够抵抗动脉粥样硬化的发生[6]。此外,LTBR 还能够促进淋巴样组织的形成,进而参与慢性炎症性疾病的发生和发展[1]。在肺组织中,LTBR 的信号通路能够促进支气管相关淋巴组织的形成,并导致慢性阻塞性肺疾病的发生[1]。

LTBR 的功能还与其配体 LTα1β2 的表达水平密切相关。研究发现,LTα1β2 的表达水平在多种疾病中发生变化,进而影响 LTBR 的功能。例如,在结直肠癌中,LTα1β2 的表达水平降低,导致 LTBR 信号通路活性下降,从而抑制抗肿瘤免疫反应[5]。

除了上述作用,LTBR 还能够影响细胞的凋亡和坏死。研究发现,在肝细胞癌中,沉默 TRAF5 基因能够抑制 LTBR 介导的 NF-κB 信号通路,进而促进细胞坏死[4]。此外,LTBR 还能够促进浆细胞的积累,进而影响多发性骨髓瘤的发生和发展[3]。

综上所述,LTBR 在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症性疾病和自身免疫病等。LTBR 能够通过多种机制影响免疫细胞的发育、分化和功能,进而影响疾病的发生和发展。未来,针对 LTBR 的研究和治疗可能为多种疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Conlon, Thomas M, John-Schuster, Gerrit, Heide, Danijela, Heikenwalder, Mathias, Yildirim, Ali Önder. 2020. Inhibition of LTβR signalling activates WNT-induced regeneration in lung. In Nature, 588, 151-156. doi:10.1038/s41586-020-2882-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33149305/
2. Xu, Kaiyu, Kessler, Annika, Nichetti, Federico, Goeppert, Benjamin, Köhler, Bruno C. 2024. Lymphotoxin beta-activated LTBR/NIK/RELB axis drives proliferation in cholangiocarcinoma. In Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver, 44, 2950-2963. doi:10.1111/liv.16069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39164890/
3. Kotov, Jessica A, Xu, Ying, Carey, Nicholas D, Cyster, Jason G. 2022. LTβR overexpression promotes plasma cell accumulation. In PloS one, 17, e0270907. doi:10.1371/journal.pone.0270907. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35925983/
4. Wu, Guolin, Wu, Fangping, Zhou, Yang Qing, Hu, Feng Lin, Fan, Xiaofen. 2023. Silencing of TRAF5 enhances necroptosis in hepatocellular carcinoma by inhibiting LTBR-mediated NF-κB signaling. In PeerJ, 11, e15551. doi:10.7717/peerj.15551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366426/
5. Kempski, Jan, Giannou, Anastasios D, Riecken, Kristoffer, Gagliani, Nicola, Huber, Samuel. 2020. IL22BP Mediates the Antitumor Effects of Lymphotoxin Against Colorectal Tumors in Mice and Humans. In Gastroenterology, 159, 1417-1430.e3. doi:10.1053/j.gastro.2020.06.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32585307/
6. Grandoch, Maria, Feldmann, Kathrin, Göthert, Joachim R, Pfeffer, Klaus, Fischer, Jens W. 2015. Deficiency in lymphotoxin β receptor protects from atherosclerosis in apoE-deficient mice. In Circulation research, 116, e57-68. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.305723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25740843/