Ulk2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ulk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18656

品系全称

C57BL/6JCya-Ulk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-29869-Ulk2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ulk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18656) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
unc-51 like kinase 2
基因别称
A830085I22Rik,Unc51.2,mKIAA0623
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013881 | Ensembl: ENSMUST00000004920
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352758Homozygous mutation of this gene results in an increased anxiety-like response in males.
Ulk2,全称为unc-51 like autophagy activating kinase 2,是一种重要的自噬启动激酶,在细胞自噬过程中发挥关键作用。自噬是一种高度保守的细胞过程,通过降解细胞内受损的蛋白质和细胞器,维持细胞内环境的稳定和细胞功能的正常进行。ULK2与ULK1同源,共同参与自噬的启动阶段,调控自噬泡的形成和成熟。此外,ULK2还参与其他细胞过程,如细胞生长、增殖和凋亡等。

ULK2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和肌肉疾病等。在癌症中,ULK2的表达和活性异常与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。研究表明,ULK2的表达下调或活性抑制可以促进肿瘤的生长和转移,而ULK2的表达上调或活性增强可以抑制肿瘤的生长和转移。例如,在恶性胸膜间皮瘤(MPM)中,ULK2的表达显著下调,与肿瘤的发生和发展密切相关[2]。此外,ULK2的基因多态性与儿童天冬酰胺酶相关性胰腺炎(AAP)的发生也有关联[1]。

在神经退行性疾病中,ULK2的表达和活性异常与神经元的损伤和死亡密切相关。例如,在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和帕金森病(PD)等疾病中,ULK2的表达和活性异常导致神经元内蛋白质聚集和细胞器损伤,最终导致神经元的死亡。

在肌肉疾病中,ULK2的表达和活性异常与肌肉的萎缩和功能障碍密切相关。例如,在肌肉萎缩症和肌营养不良症等疾病中,ULK2的表达和活性异常导致肌肉细胞内蛋白质聚集和细胞器损伤,最终导致肌肉的萎缩和功能障碍。

研究表明,ULK2的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因突变、表观遗传修饰和信号通路等。例如,在胶质母细胞瘤(GBM)中,ULK2的启动子区发生高甲基化,导致ULK2的表达下调,进而抑制自噬的发生,促进肿瘤的生长[3]。此外,在弥漫性胃癌(DGC)中,ULK2的表达下调也与肿瘤的发生和发展密切相关[4]。

综上所述,ULK2是一种重要的自噬启动激酶,在多种疾病中发挥重要作用。ULK2的表达和活性异常与肿瘤的发生、发展和转移、神经退行性疾病的神经元损伤和死亡、以及肌肉疾病的肌肉萎缩和功能障碍密切相关。研究ULK2的表达和活性调控机制及其在疾病发生和发展中的作用,有助于深入理解自噬的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Juxiang, Cheng, Shengqin, Hu, Linglong, Huang, Zhen, Hu, Shaoyan. 2020. Association of asparaginase-associated pancreatitis and ULK2 gene polymorphism. In International journal of clinical and experimental pathology, 13, 347-356. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32269672/
2. Bueno, Raphael, Stawiski, Eric W, Goldstein, Leonard D, Richards, William G, Seshagiri, Somasekar. 2016. Comprehensive genomic analysis of malignant pleural mesothelioma identifies recurrent mutations, gene fusions and splicing alterations. In Nature genetics, 48, 407-16. doi:10.1038/ng.3520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26928227/
3. Shukla, Sudhanshu, Patric, Irene Rosita Pia, Patil, Vikas, Santosh, Vani, Somasundaram, Kumaravel. 2014. Methylation silencing of ULK2, an autophagy gene, is essential for astrocyte transformation and tumor growth. In The Journal of biological chemistry, 289, 22306-18. doi:10.1074/jbc.M114.567032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24923441/
4. Motoo, Iori, Nanjo, Sohachi, Ando, Takayuki, Ushijima, Toshikazu, Yasuda, Ichiro. 2021. Methylation silencing of ULK2 via epithelial-mesenchymal transition causes transformation to poorly differentiated gastric cancers. In Gastric cancer : official journal of the International Gastric Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer Association, 25, 325-335. doi:10.1007/s10120-021-01250-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34554345/