Slc7a2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc7a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18650

品系全称

C57BL/6JCya-Slc7a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11988-Slc7a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc7a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18650) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 7 (cationic amino acid transporter, y+ system), member 2
基因别称
20.5,Atrc2,CAT-2,Cat2,Tea
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001044740 | Ensembl: ENSMUST00000098816
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99828Homozygotes for a targeted null allele exhibit a marked reduction of nitric oxide production by cytokine-activated macrophages.
SLC7A2,也称为溶质载体家族7成员2,是一种重要的阳离子氨基酸转运蛋白,负责介导细胞内外的氨基酸运输。SLC7A2主要表达于多种细胞类型,包括免疫细胞、神经细胞和肌肉细胞,参与调节氨基酸代谢、细胞增殖、分化和免疫反应等重要的生物学过程。

SLC7A2的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,SLC7A2的表达水平与患者的预后、药物抵抗和免疫浸润程度密切相关。研究发现,SLC7A2表达下调与NSCLC患者的复发风险增加、生存率降低以及免疫细胞浸润减少有关[1]。此外,SLC7A2的表达还与卵巢癌和肝细胞癌的预后不良相关[2]。

SLC7A2在神经炎症反应和神经退行性疾病中也发挥着重要作用。研究发现,SLC7A2在亨廷顿病(HD)细胞模型和患者中的表达上调,并且与异常的神经炎症反应和硝化应激有关[3]。SLC7A2的过表达导致一氧化氮合酶(iNOS)的异常激活和一氧化氮(NO)的产生增加,进而引起蛋白质硝化应激,导致线粒体损伤和细胞功能障碍。

SLC7A2在肌肉分化和肌肉疾病中也发挥着重要作用。研究发现,SLC7A2在骨骼肌分化过程中表达上调,并促进肌细胞增殖、分化和融合。SLC7A2的表达水平在衰老过程中也发生变化,可能与肌肉萎缩等肌肉疾病的发生和发展有关[4]。

SLC7A2在乳腺癌中也发挥着重要作用。研究发现,SLC7A2在 triple negative breast cancer (TNBC) 中的表达下调,与患者的预后不良和淋巴结转移相关。SLC7A2的表达水平与CD8A呈正相关,并且通过促进赖氨酸代谢激活CD8+ T细胞,从而抑制免疫抑制。此外,SLC7A2还通过上调ACOX1的表达促进组蛋白 crotonylation,进而促进抗肿瘤T细胞免疫[5]。

SLC7A2还与结直肠癌的发生和发展相关。研究发现,SLC7A2基因的多态性可以与钙和镁的摄入量相互作用,影响结直肠腺瘤的发生风险[6]。此外,SLC7A2还与病毒相关性肝细胞癌的预后和治疗反应相关。研究发现,SLC7A2的表达水平与病毒相关性肝细胞癌患者的预后不良和免疫治疗反应差相关[7]。

SLC7A2的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。SLC7A2在NSCLC、卵巢癌、肝细胞癌、亨廷顿病、肌肉疾病和乳腺癌等多种疾病中发挥着重要作用。此外,SLC7A2还与结直肠癌和病毒相关性肝细胞癌的发生和发展相关。SLC7A2的研究有助于深入理解氨基酸代谢、免疫反应和神经炎症反应的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiang, Shanshan, Zou, Junrong, Dong, Jianyu, Duan, Xianglong, Li, Wensheng. 2023. Lower SLC7A2 expression is associated with enhanced multidrug resistance, less immune infiltrates and worse prognosis of NSCLC. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 9. doi:10.1186/s12964-022-01023-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36639771/
2. Gaudet, Ian D, Xu, Hongyuan, Gordon, Emily, Lu, Michael L, Wei, Jianning. 2024. Elevated SLC7A2 expression is associated with an abnormal neuroinflammatory response and nitrosative stress in Huntington's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 59. doi:10.1186/s12974-024-03038-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38419038/
3. Sun, Tianshui, Bi, Fangfang, Liu, Zhuonan, Yang, Qing. 2020. SLC7A2 serves as a potential biomarker and therapeutic target for ovarian cancer. In Aging, 12, 13281-13296. doi:10.18632/aging.103433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32647070/
4. Huang, Tiane, Zhou, Jing, Wang, Benhui, Xiang, Yang, Lan, Xinqiang. 2023. Integrated Amino Acids and Transcriptome Analysis Reveals Arginine Transporter SLC7A2 Is a Novel Regulator of Myogenic Differentiation. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203268/
5. Sun, Yuanyuan, Li, Yaqing, Jiang, Chengying, Liu, Chenying, Song, Yuanming. . SLC7A2-Mediated Lysine Catabolism Inhibits Immunosuppression in Triple Negative Breast Cancer. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 34, 31-43. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2024052503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38842202/
6. Eom, Jin, Choi, Juhyun, Suh, Sung-Suk, Seo, Jong Bae. 2022. SLC3A2 and SLC7A2 Mediate the Exogenous Putrescine-Induced Adipocyte Differentiation. In Molecules and cells, 45, 963-975. doi:10.14348/molcells.2022.0123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36572564/
7. Song, Kai, Li, Yanshi, Yang, Kai, Pan, Min, Hu, Guohua. . Regulatory Effects of SLC7A2-CPB2 on Lymphangiogenesis: A New Approach to Suppress Lymphatic Metastasis in HNSCC. In Cancer medicine, 13, e70273. doi:10.1002/cam4.70273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39382373/