Mpst-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mpst-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18647

品系全称

C57BL/6JCya-Mpstem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-246221-Mpst-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mpst-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18647) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mercaptopyruvate sulfurtransferase
基因别称
3MST,Mst
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138670 | Ensembl: ENSMUST00000043865
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2179733Mice heterozygous for a knock-out allele exhibit reduced male fertility. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal fertility but increased anxiety-related behaviors and increased serotonin metabolite levels in the brain.
Mpst,也称为3-巯基丙酸硫转移酶,是一种重要的酶,参与细胞内的硫代谢过程。它主要位于线粒体中,参与调节内源性硫化氢(H2S)的生物合成。H2S是一种气体信号分子,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括血管舒张、细胞增殖、凋亡、炎症反应和能量代谢等。

Mpst在多种疾病中发挥重要作用,包括肥胖、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)、结直肠癌、肝细胞癌(HCC)和代谢综合征等。

在肥胖和NAFLD中,Mpst的表达和活性发生改变,导致细胞内H2S水平异常,进而影响脂肪细胞的分化和功能,促进脂肪积累和炎症反应。研究显示,抑制Mpst的表达可以改善脂肪肝和肥胖相关的代谢紊乱[1,3]。

在结直肠癌中,Mpst的表达和活性也发生改变,影响肿瘤的发生和发展。研究表明,Mpst的表达与肿瘤大小和预后相关,低表达与不良预后相关[4]。此外,抑制Mpst的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,促进肿瘤细胞的凋亡[4]。

在肝细胞癌中,Mpst的表达和活性也发生改变,影响肿瘤的发生和发展。研究表明,Mpst的表达与肿瘤大小和预后相关,低表达与不良预后相关[2]。此外,抑制Mpst的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,促进肿瘤细胞的凋亡[2]。

在代谢综合征中,Mpst的表达和活性也发生改变,影响血管功能和炎症反应。研究表明,Mpst的表达与血管内皮功能障碍和炎症反应相关,低表达与血管炎症和功能障碍相关[6]。此外,补充H2S可以改善代谢综合征相关的血管炎症和功能障碍[6]。

此外,Mpst的基因多态性也与某些疾病相关。例如,Mpst基因的突变与一种罕见的遗传性疾病——巯基丙酸-半胱氨酸二硫化物尿症(MCDU)相关[5]。此外,Mpst基因的表达和活性也受到环境因素的影响,如饮食、压力等。

综上所述,Mpst是一种重要的酶,参与细胞内的硫代谢过程,影响多种生物学过程和疾病的发生和发展。进一步研究Mpst的功能和机制,有助于深入理解细胞内的硫代谢过程和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Latorre, Jessica, Aroca, Angeles, Fernández-Real, José Manuel, Romero, Luis C, Moreno-Navarrete, José María. 2022. The Combined Partial Knockdown of CBS and MPST Genes Induces Inflammation, Impairs Adipocyte Function-Related Gene Expression and Disrupts Protein Persulfidation in Human Adipocytes. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11061095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35739994/
2. Li, Meng, Song, Xin, Jin, Qi, Li, Youming, Yu, Chaohui. 2022. 3-Mercaptopyruvate sulfurtransferase represses tumour progression and predicts prognosis in hepatocellular carcinoma. In Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver, 42, 1173-1184. doi:10.1111/liv.15228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35243746/
3. Li, Meng, Xu, Chengfu, Shi, Junping, Li, Youming, Yu, Chaohui. 2017. Fatty acids promote fatty liver disease via the dysregulation of 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase/hydrogen sulfide pathway. In Gut, 67, 2169-2180. doi:10.1136/gutjnl-2017-313778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877979/
4. Matyasova, Katarina, Soltysova, Andrea, Babula, Petr, Krizanova, Olga, Liskova, Veronika. 2024. Role of the 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase in colon/colorectal cancers. In European journal of cell biology, 103, 151415. doi:10.1016/j.ejcb.2024.151415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38631098/
5. Billaut-Laden, Ingrid, Rat, Emmanuel, Allorge, Delphine, Lo-Guidice, Jean-Marc, Broly, Franck. 2006. Evidence for a functional genetic polymorphism of the human mercaptopyruvate sulfurtransferase (MPST), a cyanide detoxification enzyme. In Toxicology letters, 165, 101-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16545926/
6. Zampas, Paraskevas, Li, Zhen, Katsouda, Antonia, Lefer, David J, Papapetropoulos, Andreas. 2024. Protective role of 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (MPST) in the development of metabolic syndrome and vascular inflammation. In Pharmacological research, 211, 107542. doi:10.1016/j.phrs.2024.107542. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39667544/