Rab7b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rab7b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18624

品系全称

C57BL/6JCya-Rab7bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226421-Rab7b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rab7b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18624) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB7B, member RAS oncogene family
基因别称
5430435G22Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145509 | Ensembl: ENSMUST00000064679
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442295Mice homozygous for a null allele exhibit impaired dendritic cell migration with reduced number of small lysosomes per cell in LPS-exposed cells.
Rab7b,也称为Rab7b GTPase,是一种小型的Rab GTPase,属于Rab家族成员。Rab蛋白是一类在真核生物中广泛存在的蛋白质,它们在细胞内囊泡运输和膜融合过程中发挥重要作用。Rab7b主要在晚期内体和溶酶体上定位,参与从早期到晚期内体阶段的囊泡运输,以及内吞途径的调控。Rab7b的表达和功能与多种细胞过程和生物学功能密切相关,包括细胞分化、炎症反应、自噬和溶酶体降解等。

在炎症反应方面,Rab7b的表达和功能与巨噬细胞的活化密切相关。研究发现,Rab7b的表达在巨噬细胞中受到TLR4信号通路的调控。当巨噬细胞受到细菌脂多糖(LPS)或 Fusobacterium nucleatum 刺激时,TLR4信号通路被激活,进而诱导Rab7b的表达增加。Rab7b的表达增加可以抑制巨噬细胞的活化,降低炎症反应的程度[1]。

在自噬方面,Rab7b与自噬过程密切相关。研究发现,Rab7b可以与自噬相关蛋白Atg4B相互作用,并共同定位于自噬体上。Rab7b的缺失可以导致自噬体与溶酶体融合受阻,从而影响自噬体的降解和自噬过程的进行。因此,Rab7b在自噬过程中发挥重要作用,其功能异常可能导致自噬缺陷和相关疾病的发生[2]。

在细胞分化方面,Rab7b的表达和功能与巨噬细胞和巨核细胞的分化密切相关。研究发现,Rab7b的表达在巨噬细胞中受到PMA的诱导,并参与PMA诱导的巨噬细胞分化过程。此外,Rab7b的表达在巨核细胞中也受到PMA的诱导,并参与PMA诱导的巨核细胞分化过程[4,6]。

在肿瘤方面,Rab7b的表达和功能与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,Rab7b的表达在多种肿瘤细胞中异常升高,包括乳腺癌、结直肠癌和急性早幼粒细胞白血病等。Rab7b的表达升高可以促进肿瘤细胞的生长、增殖和侵袭,并抑制肿瘤细胞的凋亡。因此,Rab7b在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用,可能是潜在的肿瘤治疗靶点[3,5]。

在神经系统方面,Rab7b的表达和功能与神经退行性疾病的发生和发展密切相关。研究发现,Rab7b的表达在多发性硬化症(MS)小鼠的脊髓神经元中升高,并参与MS的病理过程。此外,Rab7b的表达在Pelizaeus-Merzbacher疾病(PMD)小鼠的少突胶质细胞中升高,并参与PMD的病理过程。因此,Rab7b在神经退行性疾病的发生和发展中发挥重要作用,可能是潜在的神经退行性疾病治疗靶点[7,8]。

综上所述,Rab7b是一种重要的Rab GTPase,参与调控细胞内囊泡运输和膜融合过程。Rab7b的表达和功能与多种细胞过程和生物学功能密切相关,包括细胞分化、炎症反应、自噬和溶酶体降解等。Rab7b的研究有助于深入理解细胞内囊泡运输和膜融合过程的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ai, Luoyan, Ren, Yimeng, Zhu, Mingming, Chen, Zhaofei, Xu, Antao. 2021. Synbindin restrains proinflammatory macrophage activation against microbiota and mucosal inflammation during colitis. In Gut, 70, 2261-2272. doi:10.1136/gutjnl-2020-321094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33441378/
2. Kjos, Ingrid, Borg Distefano, Marita, Sætre, Frank, Bakke, Oddmund, Progida, Cinzia. 2017. Rab7b modulates autophagic flux by interacting with Atg4B. In EMBO reports, 18, 1727-1739. doi:10.15252/embr.201744069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28835545/
3. Deng, Beiying, Chen, Ying, He, Pengzhan, Cai, Yuli, Dong, Weiguo. 2024. Identification of Mitophagy-Associated Genes for the Prediction of Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis Based on Interpretable Machine Learning Models. In Journal of inflammation research, 17, 2711-2730. doi:10.2147/JIR.S450471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38716300/
4. Yang, Mingjin, Chen, Taoyong, Han, Chaofeng, Wan, Tao, Cao, Xuetao. . Rab7b, a novel lysosome-associated small GTPase, is involved in monocytic differentiation of human acute promyelocytic leukemia cells. In Biochemical and biophysical research communications, 318, 792-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15144907/
5. Xu, Di, Tang, Wen-Juan, Zhu, Yi-Zhi, Tang, Jin-Hai, Zhang, Wei. . Hyperthermia promotes exosome secretion by regulating Rab7b while increasing drug sensitivity in adriamycin-resistant breast cancer. In International journal of hyperthermia : the official journal of European Society for Hyperthermic Oncology, North American Hyperthermia Group, 39, 246-257. doi:10.1080/02656736.2022.2029585. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35100921/
6. He, Donghua, Chen, Taoyong, Yang, Mingjin, Cao, Xuetao, Cai, Zhen. 2010. Small Rab GTPase Rab7b promotes megakaryocytic differentiation by enhancing IL-6 production and STAT3-GATA-1 association. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 89, 137-50. doi:10.1007/s00109-010-0689-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20953574/
7. Klaver, E J, van der Pouw Kraan, T C T M, Laan, L C, Kraal, G, van Die, I. 2015. Trichuris suis soluble products induce Rab7b expression and limit TLR4 responses in human dendritic cells. In Genes and immunity, 16, 378-87. doi:10.1038/gene.2015.18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25996526/
8. Zhang, Yan, Li, Di, Zeng, Qiuming, Yang, Huan, Wu, Minghua. 2021. LRRC4 functions as a neuron-protective role in experimental autoimmune encephalomyelitis. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 27, 44. doi:10.1186/s10020-021-00304-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932995/