Myog-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Myog-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18622

品系全称

C57BL/6JCya-Myogem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17928-Myog-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Myog-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18622) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myogenin
基因别称
MYF4,bHLHc3,myo
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031189 | Ensembl: ENSMUST00000027730
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97276Homozygotes for targeted null mutations exhibit a severe reduction in muscle mass associated with delayed primary myogenesis and very little secondary myofiber formation, defects of the thoracic skeleton, and perinatal death.
MyoG,全称为myogenin,是一种重要的肌肉特异性转录因子,属于MRFs(myogenic regulatory factors)家族,该家族还包括Myf5、MyoD和Mrf4。MyoG在肌肉发育过程中起着关键作用,尤其是在骨骼肌的终末分化阶段。MyoG的表达通常发生在MyoD和Myf5之后,并与MyoD协同作用,促进肌肉终末分化[5]。MyoG的表达模式具有高度的时间和空间限制性,确保了不同肌肉群体之间在功能和代谢上的显著差异[2]。

MyoG的转录调控机制非常复杂,涉及到多种因素和过程的相互作用。例如,MyoG基因的启动子区域与转录因子MyoD和MEF2A结合,共同调节MyoG的表达[1,3]。此外,MyoG的表达还受到DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA等表观遗传调控机制的影响[2]。这些调控机制确保了MyoG在适当的时机和适当的细胞类型中被激活,从而促进肌肉分化。

MyoG的突变或缺失会导致肌肉发育异常,如肌肉萎缩和肌肉发育不全。例如,在MyoG基因敲除小鼠中,肌肉分化受到严重抑制,导致肌肉萎缩和功能障碍[4]。因此,MyoG被认为是肌肉分化和维持肌肉功能的关键因子。

MyoG的表达水平与肌肉生长性状密切相关。例如,在猪中,MyoG基因的SNPs与生长性状和肉质性状有关[6]。此外,MyoG的表达水平还受到环境因素的影响,如运动和营养状态。因此,MyoG被认为是肌肉生长性状的候选基因。

MyoG的研究对于深入理解肌肉发育和肌肉疾病的发病机制具有重要意义。MyoG可以作为肌肉发育和肌肉疾病的分子标记,并为治疗肌肉疾病提供新的靶点。此外,MyoG的研究还可以为改善动物生长性状和肉质性状提供新的思路和策略。

综上所述,MyoG是一种重要的肌肉特异性转录因子,在肌肉发育和维持肌肉功能中起着关键作用。MyoG的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传调控机制和环境因素。MyoG的突变或缺失会导致肌肉发育异常,而MyoG的表达水平与肌肉生长性状密切相关。因此,MyoG的研究对于深入理解肌肉发育和肌肉疾病的发病机制具有重要意义。

参考文献:
1. Wei, Dawei, Zhang, Jiupan, Raza, Sayed Haidar Abbas, Abdelnour, Sameh A, Quan, Guobo. 2022. Interaction of MyoD and MyoG with Myoz2 gene in bovine myoblast differentiation. In Research in veterinary science, 152, 569-578. doi:10.1016/j.rvsc.2022.09.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191510/
2. Vicente-García, Cristina, Hernández-Camacho, Juan Diego, Carvajal, Jaime J. 2022. Regulation of myogenic gene expression. In Experimental cell research, 419, 113299. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35926660/
3. Zhang, Jiupan, Raza, Sayed Haidar Abbas, Wei, Dawei, Ghalib, Samirah H, Ageeli, Abeer A. 2022. Roles of MEF2A and MyoG in the transcriptional regulation of bovine LATS2 gene. In Research in veterinary science, 152, 417-426. doi:10.1016/j.rvsc.2022.08.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126508/
4. Bodine, S C, Latres, E, Baumhueter, S, Yancopoulos, G D, Glass, D J. 2001. Identification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophy. In Science (New York, N.Y.), 294, 1704-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11679633/
5. Cao, Yi, Kumar, Roshan M, Penn, Bennett H, Young, Richard A, Tapscott, Stephen J. 2006. Global and gene-specific analyses show distinct roles for Myod and Myog at a common set of promoters. In The EMBO journal, 25, 502-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16437161/
6. Wyszyńska-Koko, Joanna, Pierzchała, Mariusz, Flisikowski, Krzysztof, Rózycki, Marian, Kurył, Jolanta. . Polymorphisms in coding and regulatory regions of the porcine MYF6 and MYOG genes and expression of the MYF6 gene in m. longissimus dorsi versus productive traits in pigs. In Journal of applied genetics, 47, 131-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16682754/