智鼠故事 
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Stk40-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
serine/threonine kinase 40
基因别称
2310004N11Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001145827 | Ensembl: ENSMUST00000116286
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921428Mice homozygous for a knock-out allele exhibit complete neonatal lethality associated with cyanosis, atelectasis, respiratory distress and impaired lung maturation.
STK40，也称为丝氨酸/苏氨酸激酶40，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。STK40在许多组织中都有表达，包括胎盘、脂肪细胞、骨骼肌和肺等。STK40的功能与细胞分化、发育、代谢和疾病发生等密切相关。
STK40在胎盘发育中起着重要作用。研究发现，STK40能够抑制滋养层细胞融合，这是胎盘形成的关键过程。STK40通过与P57Kip2相互作用，调节其蛋白水平的稳定性，从而影响滋养层细胞的分化。此外，STK40的表达异常还与妊娠相关疾病，如子痫前期有关[1]。
STK40在脂肪细胞分化中也发挥着重要作用。研究发现，STK40能够抑制脂肪生成，这是脂肪细胞分化的关键过程。STK40通过与C/EBP蛋白相互作用，调节其蛋白水平的稳定性，从而影响脂肪细胞的分化。STK40的基因敲除或敲低能够增加C/EBP蛋白的表达，促进脂肪细胞的分化。相反，STK40的过表达能够抑制C/EBP蛋白的表达和脂肪细胞的分化[2]。
STK40是一种假激酶，它能够与E3泛素连接酶COP1相互作用。STK40通过C端序列与COP1结合，调节COP1的活性，从而影响蛋白质的泛素化降解。STK40的这种作用在多种生物学过程中都发挥着重要作用，包括细胞周期调控、细胞凋亡和信号传导等[3]。
STK40在胃癌的预后和肿瘤微环境中也发挥着重要作用。研究发现，STK40的表达水平与胃癌患者的预后相关。STK40的表达水平越高，患者的预后越差。此外，STK40还能够影响胃癌细胞的ROS积累和增殖能力。STK40的敲低能够抑制胃癌细胞的增殖和增加ROS的积累[4]。
STK40在SH2结构域磷酸酶2（SHP2）抑制剂的耐药性中也发挥着重要作用。研究发现，STK40的基因敲除或敲低能够增加SHP2抑制剂对肿瘤细胞的敏感性。STK40的基因敲除或敲低能够抑制ERK信号通路的活性，从而抑制肿瘤细胞的增殖[5]。
STK40在骨骼肌分化中也发挥着重要作用。研究发现，STK40的表达水平在骨骼肌分化过程中逐渐升高。STK40的过表达能够促进骨骼肌细胞的分化，而STK40的敲低则能够抑制骨骼肌细胞的分化。STK40通过调节组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）的表达水平，维持MEF2转录因子的活性，从而影响骨骼肌细胞的分化[6]。
STK40在结直肠癌的放疗敏感性中也发挥着重要作用。研究发现，miRNA-31能够通过靶向STK40增加结直肠癌细胞的放疗敏感性。miRNA-31能够抑制STK40的表达，从而增加结直肠癌细胞的放疗敏感性[7]。
STK40在肺成熟和新生儿存活中也发挥着重要作用。研究发现，STK40的基因敲除能够导致小鼠在出生后立即死亡。STK40的基因敲除能够导致肺成熟延迟，包括肺泡上皮细胞的成熟延迟和肺表面活性蛋白的表达减少。STK40还能够与RCN2相互作用，激活ERK/MAPK信号通路，从而影响肺的发育[8]。
STK40在胚胎干细胞分化中也发挥着重要作用。研究发现，STK40是转录因子Oct4的靶基因，能够激活ERK/MAPK信号通路，从而促进胚胎干细胞向胚外内胚层的分化。STK40还能够与RCN2相互作用，共同激活ERK/MAPK信号通路，从而促进胚外内胚层的分化[9]。
STK40在胎儿肝脏的 definitive 红细胞生成中也发挥着重要作用。研究发现，STK40的基因敲除能够导致小鼠胚胎的胎儿肝脏发育不良和贫血。STK40的基因敲除能够导致胎儿肝脏中的红细胞数量减少，红细胞成熟受损，以及红细胞祖细胞形成能力降低。此外，STK40的基因敲除还能够导致TNF-α信号通路的异常激活，从而影响红细胞的生成和存活[10]。
综上所述，STK40是一种重要的蛋白质，参与调控多种生物学过程，包括胎盘发育、脂肪细胞分化、骨骼肌分化、肺成熟、胚胎干细胞分化和红细胞生成等。STK40的功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括妊娠相关疾病、肥胖、癌症和呼吸系统疾病等。STK40的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Xia, Shao, Li-Zhen, Li, Zhuo-Hang, Ding, Yu-Bin, Liu, Tai-Hang. 2024. STK40 inhibits trophoblast fusion by mediating COP1 ubiquitination to degrade P57Kip2. In Journal of translational medicine, 22, 852. doi:10.1186/s12967-024-05360-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39304928/
2. Yu, Hongyao, He, Ke, Wang, Lina, Lu, Rui, Jin, Ying. 2015. Stk40 represses adipogenesis through translational control of CCAAT/enhancer-binding proteins. In Journal of cell science, 128, 2881-90. doi:10.1242/jcs.170282. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26065429/
3. Durzynska, Izabela, Xu, Xiang, Adelmant, Guillaume, Uljon, Sacha, Blacklow, Stephen C. 2017. STK40 Is a Pseudokinase that Binds the E3 Ubiquitin Ligase COP1. In Structure (London, England : 1993), 25, 287-294. doi:10.1016/j.str.2016.12.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28089446/
4. Sun, Weijie, Yuan, Yihang, Chen, Jiaying, Sun, Peng, Peng, Haixia. 2023. Construction and validation of a novel senescence-related risk score can help predict the prognosis and tumor microenvironment of gastric cancer patients and determine that STK40 can affect the ROS accumulation and proliferation ability of gastric cancer cells. In Frontiers in immunology, 14, 1259231. doi:10.3389/fimmu.2023.1259231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37915566/
5. Wei, Wei, Geer, Mitchell J, Guo, Xinyi, Sanjana, Neville E, Neel, Benjamin G. 2023. Genome-wide CRISPR/Cas9 screens reveal shared and cell-specific mechanisms of resistance to SHP2 inhibition. In The Journal of experimental medicine, 220, . doi:10.1084/jem.20221563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36820830/
6. He, Ke, Hu, Jing, Yu, Hongyao, Hu, Ping, Jin, Ying. 2016. Serine/Threonine Kinase 40 (Stk40) Functions as a Novel Regulator of Skeletal Muscle Differentiation. In The Journal of biological chemistry, 292, 351-360. doi:10.1074/jbc.M116.719849. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27899448/
7. Zhang, Weiwei, Zhu, Yuequan, Zhou, Yuan, Jiang, Ping, Xue, Lixiang. 2021. miRNA-31 increases radiosensitivity through targeting STK40 in colorectal cancer cells. In Asia-Pacific journal of clinical oncology, 18, 267-278. doi:10.1111/ajco.13602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34170070/
8. Yu, Hongyao, He, Ke, Li, Lingjie, Ning, Wen, Jin, Ying. 2013. Deletion of STK40 protein in mice causes respiratory failure and death at birth. In The Journal of biological chemistry, 288, 5342-52. doi:10.1074/jbc.M112.409433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23293024/
9. Li, Lingjie, Sun, Lei, Gao, Furong, Li, Jinsong, Jin, Ying. 2010. Stk40 links the pluripotency factor Oct4 to the Erk/MAPK pathway and controls extraembryonic endoderm differentiation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107, 1402-7. doi:10.1073/pnas.0905657107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20080709/
10. Wang, Lina, Yu, Hongyao, Cheng, Hui, Cheng, Tao, Jin, Ying. 2017. Deletion of Stk40 impairs definitive erythropoiesis in the mouse fetal liver. In Cell death & disease, 8, e2722. doi:10.1038/cddis.2017.148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28358362/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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