Uqcrq-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Uqcrq-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18607

品系全称

C57BL/6JCya-Uqcrqem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22272-Uqcrq-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Uqcrq-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18607) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquinol-cytochrome c reductase, complex III subunit VII
基因别称
1100001F06Rik,1500040F11Rik,5830407L17Rik,9.5kDa,QP-C,Qpc,Uqcrb,c1502
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025352 | Ensembl: ENSMUST00000061326
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Uqcrq,也称为 ubiquinol-cytochrome c reductase, complex III subunit VII, 9.5 kDa,是线粒体复合物III的一个必需亚基,参与电子传递链(ETC)的过程。ETC是细胞中产生能量的重要途径,通过将电子从高能分子转移到氧气,产生质子梯度,进而驱动ATP合成。Uqcrq的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肾脏移植排斥反应、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、静脉血栓、COVID-19和先兆子痫等[1,2,3,4,5,6,7,8]。

在肾脏移植排斥反应的研究中,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)发现,Uqcrq在肾脏移植排斥反应相关模块中表现出高得分,提示其可能作为肾脏移植排斥反应的潜在生物标志物[1]。此外,Uqcrq的遗传缺失在皮肤中复制了MOF敲除小鼠中观察到的表皮分化和毛囊生长缺陷,表明Uqcrq在维持皮肤屏障功能和生长发育中发挥重要作用[2]。在动脉粥样硬化和静脉血栓的研究中,Uqcrq的表达水平与疾病的发生和发展相关,可能作为这两种疾病的潜在生物标志物[3,7]。在COVID-19和先兆子痫的研究中,Uqcrq的表达水平也发生了变化,提示其在这些疾病的发生和发展中也发挥着一定的作用[4,5]。

在糖尿病心肌病的研究中,糖尿病心脏微血管内皮细胞(CMECs)中Uqcrq的表达水平显著降低,导致细胞能量代谢障碍和细胞凋亡增加[5]。在心脏衰竭的研究中,Uqcrq的表达水平也发生了变化,提示其在心脏衰竭的发生和发展中发挥重要作用[6,8]。

综上所述,Uqcrq是线粒体复合物III的一个必需亚基,参与电子传递链的过程,其表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肾脏移植排斥反应、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、静脉血栓、COVID-19和先兆子痫等。Uqcrq可能作为这些疾病的潜在生物标志物和治疗靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fan, Pengfei, Zhang, Weiye, Liu, Yi. 2020. CYC1, SDHA, UQCRC1, UQCRQ, and SDHB might be important biomarkers in kidney transplant rejection. In Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 507, 132-138. doi:10.1016/j.cca.2020.04.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32302684/
2. Wang, Dongmei, Li, Haimin, Chandel, Navdeep S, Dou, Yali, Yi, Rui. 2023. MOF-mediated histone H4 Lysine 16 acetylation governs mitochondrial and ciliary functions by controlling gene promoters. In Nature communications, 14, 4404. doi:10.1038/s41467-023-40108-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37479688/
3. Ma, Yan-Hong, Yang, Yin, Li, Jing-Hui, Guo, Zhi-Gang, Guo, Su-Zhi. . NDUFB11 and NDUFS3 regulate arterial atherosclerosis and venous thrombosis: Potential markers of atherosclerosis and venous thrombosis. In Medicine, 102, e36133. doi:10.1097/MD.0000000000036133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37986300/
4. Chu, Yijing, Li, Min, Sun, Mingze, Xin, Wan, Xu, Lin. 2024. Gene crosstalk between COVID-19 and preeclampsia revealed by blood transcriptome analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1243450. doi:10.3389/fimmu.2023.1243450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38259479/
5. Zhang, Haitao, Shen, Yan, Kim, Il-Man, Weintraub, Neal L, Tang, Yaoliang. 2021. The Impaired Bioenergetics of Diabetic Cardiac Microvascular Endothelial Cells. In Frontiers in endocrinology, 12, 642857. doi:10.3389/fendo.2021.642857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34054724/
6. Zhao, Diming, Liu, Yilin, Xu, Zhenqiang, Zou, Chengwei, Ma, Xiaochun. 2021. Integrative Bioinformatics Analysis Revealed Mitochondrial Defects Underlying Hypoplastic Left Heart Syndrome. In International journal of general medicine, 14, 9747-9760. doi:10.2147/IJGM.S345921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34934349/
7. Zhou, Wugang, Zhang, Ke, Chen, Dongrui, Gao, Pingjin, Wang, Qiao. 2015. Gene microarray analyses for potential biomarkers of single and recurrent venous thromboembolism. In Molecular medicine reports, 12, 7358-66. doi:10.3892/mmr.2015.4349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26397997/
8. Barel, Ortal, Shorer, Zamir, Flusser, Hagit, Saada, Ann, Birk, Ohad S. 2008. Mitochondrial complex III deficiency associated with a homozygous mutation in UQCRQ. In American journal of human genetics, 82, 1211-6. doi:10.1016/j.ajhg.2008.03.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18439546/