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Stbd1-KO 基因敲除小鼠

Stbd1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stbd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18597

品系全称

C57BL/6JCya-Stbd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52331-Stbd1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Stbd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18597) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
starch binding domain 1
基因别称
D530019K15Rik，D5Ertd593e
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175096 | Ensembl: ENSMUST00000050952
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1261768Mice homozygous for a knock-out allele show normal fasting glycogen levels in heart, skeletal muscle, and liver tissues.
更多信息
Stbd1，即淀粉结合域含蛋白1，是一种在细胞能量代谢中发挥关键作用的蛋白质。它是一种碳水化合物结合蛋白，被认为是一种选择性自噬受体，负责将糖原靶向到溶酶体进行降解。Stbd1在多种生理过程中发挥作用，包括糖原自噬、糖原积累和脂滴形成。Stbd1的失调与多种疾病相关，包括心血管疾病、代谢疾病和癌症。研究Stbd1的结构、定位、分布和功能对于理解生理过程和开发治疗相关疾病的方法至关重要。

在哺乳动物细胞中，Stbd1被发现在内质网（ER）和线粒体相关膜（MAM）中定位。Stbd1通过N-豆蔻酰化修饰和与糖原的结合，决定了其在细胞中的定位。Stbd1的N-豆蔻酰化对于其在ER中的定位至关重要，而非豆蔻酰化的Stbd1则主要定位于MAM。Stbd1在MAM中的定位表明它可能在ER和线粒体之间的相互作用中发挥作用。研究表明，过表达非豆蔻酰化的Stbd1可以增强ER和线粒体之间的关联，并导致线粒体碎片化和簇集。相反，通过shRNA介导的Stbd1沉默会导致ER和线粒体之间的间距增加，并改变线粒体网络的形态，表明线粒体的融合和相互连接增加。这些结果表明Stbd1在ER和线粒体之间的物理相互作用中发挥重要作用[1]。

Stbd1在肝细胞中的表达与肝细胞癌的发生和进展相关。研究表明，在肝细胞癌组织中，Stbd1的表达水平显著降低。在肝细胞癌细胞中过表达Stbd1可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力，并促进细胞凋亡。此外，Stbd1还可以抑制肝细胞癌细胞的血管生成能力，从而抑制肿瘤的生长和转移。这些结果表明Stbd1可能是一种潜在的肿瘤抑制因子，可以抑制肝细胞癌的发生和进展[3]。

Stbd1在糖原代谢中也发挥重要作用。研究表明，Stbd1的表达水平在Pompe病小鼠的骨骼肌中显著升高。然而，抑制Stbd1的表达并没有改变Pompe病小鼠组织中溶酶体糖原的积累。这表明Stbd1的表达升高可能是对Pompe病中糖原积累的一种补偿机制，而不是直接参与糖原代谢的调节[2]。

Stbd1还与自噬的调节相关。研究表明，Stbd1的LIR（LC3相互作用区域）基序中的突变可以影响其与LC3的结合，从而影响自噬活性。在人类癌症中，Stbd1的LIR基序中的突变可以导致其肿瘤抑制功能的丧失，从而促进肿瘤的生长和进展。这表明Stbd1在自噬的调节中发挥重要作用，并可能成为癌症治疗的潜在靶点[3]。

综上所述，Stbd1是一种在细胞能量代谢和自噬中发挥重要作用的蛋白质。Stbd1的失调与多种疾病相关，包括心血管疾病、代谢疾病和癌症。Stbd1在细胞中的定位、与糖原的结合和与LC3的结合是其功能的关键决定因素。Stbd1的研究有助于深入理解能量代谢和自噬的调节机制，并为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Demetriadou, Anthi, Morales-Sanfrutos, Julia, Nearchou, Marianna, Drousiotou, Anthi, Petrou, Petros P. 2017. Mouse Stbd1 is N-myristoylated and affects ER-mitochondria association and mitochondrial morphology. In Journal of cell science, 130, 903-915. doi:10.1242/jcs.195263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28137759/
2. Yi, Haiqing, Fredrickson, Keri B, Das, Stuti, Kishnani, Priya S, Sun, Baodong. 2013. Stbd1 is highly elevated in skeletal muscle of Pompe disease mice but suppression of its expression does not affect lysosomal glycogen accumulation. In Molecular genetics and metabolism, 109, 312-4. doi:10.1016/j.ymgme.2013.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23726947/
3. Han, Zhu, Zhang, Weizhi, Ning, Wanshan, Xue, Yu, Jia, Da. 2021. Model-based analysis uncovers mutations altering autophagy selectivity in human cancer. In Nature communications, 12, 3258. doi:10.1038/s41467-021-23539-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34059679/

资料下载

S-KO-18597_6J_52331_Stbd1_Exon 2_strategy.pdf
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