Loxl2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Loxl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18590

品系全称

C57BL/6JCya-Loxl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-94352-Loxl2-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Loxl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18590) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysyl oxidase-like 2
基因别称
1110004B06Rik,4930526G11Rik,9430067E15Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033325 | Ensembl: ENSMUST00000100420
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137913Homozygous null mice show partial perinatal lethality associated with cardiac defects and distended liver blood vessels. Overexpressing mice display male sterility, testis degeneration, epididymal dysfunction, and increased tumor burden and malignant progression after DMBA-TPA treatment.
Loxl2,即赖氨酸氧化酶样2,是一种细胞外铜依赖性酶,属于赖氨酸氧化酶(LOX)家族。其主要功能是催化胶原蛋白和弹力蛋白的交联,从而在细胞外基质(ECM)中发挥重要作用。Loxl2在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肿瘤进展等。

研究表明,Loxl2在多种癌症中异常表达,并与不良预后相关。例如,在胰腺导管腺癌(PDAC)中,Loxl2的缺失可显著降低转移并提高整体存活率,而Loxl2的过表达则促进肿瘤生长和转移,降低存活率[2]。此外,Loxl2的过表达还与结直肠癌的预后不良相关[3]。这些发现表明,Loxl2可能成为癌症治疗的新靶点。

除了在肿瘤进展中的作用外,Loxl2还参与其他生物学过程。例如,在缺氧的肿瘤微环境中,HIF-1α通过上调Loxl2的表达来促进肝细胞癌(HCC)的血管生成拟态(VM)形成,从而增强肿瘤的侵袭性和转移能力[4]。此外,Loxl2还与心脏间质纤维化相关,其表达失调可能导致心脏功能障碍[6]。

Loxl2的表达受到多种因素的调控,包括转录调控、选择性剪接、microRNA调控、翻译后修饰和裂解等。例如,Sp1转录因子可增强Loxl2启动子活性,而Sp1抑制剂则可抑制Loxl2的表达[3]。此外,miR-27b-3p通过靶向YAP/Loxl2信号通路来下调Loxl2的表达,从而减轻肝脏纤维化[1]。

Loxl2不仅参与细胞外基质的交联,还具有细胞核内的氧化和脱乙酰化活性,影响组蛋白修饰和基因表达。例如,Loxl2的缺失可导致组蛋白H3K36乙酰化水平升高,进而促进子宫癌的发生和进展[5]。

综上所述,Loxl2是一种重要的细胞外铜依赖性酶,参与多种生物学过程,包括肿瘤进展、血管生成拟态形成、心脏间质纤维化等。Loxl2的表达受到多种因素的调控,并具有细胞核内的氧化和脱乙酰化活性。Loxl2的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheng, Fang, Yang, Fuji, Wang, Yanjin, Qian, Hui, Yan, Yongmin. 2023. Mesenchymal stem cell-derived exosomal miR-27b-3p alleviates liver fibrosis via downregulating YAP/LOXL2 pathway. In Journal of nanobiotechnology, 21, 195. doi:10.1186/s12951-023-01942-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37328872/
2. Alonso-Nocelo, Marta, Ruiz-Cañas, Laura, Sancho, Patricia, Cano, Amparo, Sainz, Bruno. 2022. Macrophages direct cancer cells through a LOXL2-mediated metastatic cascade in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Gut, 72, 345-359. doi:10.1136/gutjnl-2021-325564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35428659/
3. Liu, Xin, Liu, Tong, Hu, Lanyue, Zhu, Jiang, Bu, Youquan. 2019. Identification and characterization of the promoter of cancer-related gene LOXL2. In Experimental cell research, 387, 111786. doi:10.1016/j.yexcr.2019.111786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31870772/
4. Wang, Meili, Zhao, Xiulan, Zhu, Dongwang, Dong, Xueyi, Sun, Baocun. 2017. HIF-1α promoted vasculogenic mimicry formation in hepatocellular carcinoma through LOXL2 up-regulation in hypoxic tumor microenvironment. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 36, 60. doi:10.1186/s13046-017-0533-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28449718/
5. Lu, Xufeng, Xin, Dazhuan E, Du, Juanjuan K, Zhang, Yu, Chinn, Y Eugene. . Loss of LOXL2 Promotes Uterine Hypertrophy and Tumor Progression by Enhancing H3K36ac-Dependent Gene Expression. In Cancer research, 82, 4400-4413. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-0848. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36197797/
6. Erasmus, Melisse, Samodien, Ebrahim, Lecour, Sandrine, Pheiffer, Carmen, Johnson, Rabia. 2020. Linking LOXL2 to Cardiac Interstitial Fibrosis. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21165913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32824630/