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Tmbim6-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
transmembrane BAX inhibitor motif containing 6
基因别称
5031406P05Rik，Bi1，Tegt
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026669 | Ensembl: ENSMUST00000023749
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~6.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99682Homozygous mutants display increased sensitivity to ischemic brain injury and ER stress-inducing xenobiotics.
TMBIM6，也称为Transmembrane Bax Inhibitor Motif-containing 6，是一种位于内质网（ER）的蛋白质，参与调节多种生理和病理过程，包括代谢和癌症。TMBIM6的主要功能是作为钙泄漏通道，调节细胞内的钙离子浓度，影响细胞的生理活动。
在骨重塑过程中，TMBIM6扮演着重要的角色。研究表明，TMBIM6是破骨细胞分化的关键负调控因子，破骨细胞是负责骨吸收的重要细胞类型。在TMBIM6敲除小鼠中，观察到骨质疏松的表型，这表明TMBIM6在维持骨密度中发挥重要作用。此外，TMBIM6的缺失导致破骨细胞相关基因的启动子区域p65核定位增加，这表明TMBIM6可能通过抑制p65的核定位来抑制破骨细胞分化。因此，TMBIM6可能成为治疗骨质疏松症的重要靶点[1]。
在癌症中，TMBIM6的表达水平升高。研究发现，Sp1和PKC是TMBIM6基因转录的主要调控因子。Sp1在基础水平的TMBIM6基因启动子活性中起重要作用，而PKC的激活则通过增强Sp1的核易位来提高TMBIM6的表达。在人类乳腺癌、前列腺癌和肝癌患者中，PKCι、Sp1和TMBIM6的表达水平相互关联，这表明TMBIM6可能参与癌症的进展和转移[2]。
在新生儿缺氧缺血性脑损伤中，TMBIM6通过破坏NPR-CYP复合物并上调Nrf-2的表达，抑制了ER应激诱导的活性氧（ROS）产生和炎症介质的释放。在缺氧缺血性脑损伤的小鼠模型中，通过腺病毒介导的TMBIM6基因递送，可以显著减少脑梗死面积并改善长期神经行为结果。这表明TMBIM6可能成为治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的潜在靶点[3]。
在动脉粥样硬化中，TMBIM6-NDUFS4轴通过调节线粒体自噬，影响内皮细胞的应激损伤。研究发现，动脉粥样硬化小鼠的内皮细胞自噬表达显著降低，而TMBIM6或NDUFS4的缺失会破坏药物的调节作用，导致炎症反应和氧化应激损伤的再次出现。这表明TMBIM6-NDUFS4轴可能成为治疗动脉粥样硬化的关键靶点[4]。
在新生儿缺氧缺血性脑损伤中，TMBIM6通过抑制IRE1α信号通路，减少神经元凋亡。在缺氧缺血性脑损伤的小鼠模型中，通过腺病毒介导的TMBIM6基因递送，可以显著减少脑梗死面积并改善长期神经行为结果。这表明TMBIM6可能成为治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的潜在靶点[5]。
在印度山羊中，TMBIM6基因的变异与心肺特性相关。研究发现，TMBIM6基因的两个单核苷酸多态性（SNP）与直肠温度、皮肤温度和呼吸频率显著相关，这表明TMBIM6可能影响山羊的热耐受机制[6]。
在中国草药制剂中，TMBIM6基因修饰动物模型显示，TMBIM6通过调节线粒体钙稳态和线粒体质量控制，对缺血性心肌损伤具有保护作用。研究发现，TMBIM6基因敲除小鼠的心肌缺血性损伤和线粒体功能障碍得到显著缓解，而TMBIM6转基因小鼠的心肌缺血性损伤和线粒体功能障碍得到显著改善。这表明TMBIM6可能成为治疗缺血性心肌损伤的潜在靶点[7]。
TMBIM6的缺失导致肥胖，这可能是由于胰岛素分泌的增加。研究发现，TMBIM6缺失小鼠的胰岛素分泌增加，而胰岛素敏感性没有改变。这表明TMBIM6可能通过调节胰岛素分泌来影响体重[8]。
TMBIM6通过组装mTORC2和激活AKT，促进癌症进展。研究发现，TMBIM6的缺失或敲低抑制了原发肿瘤的生长，而TMBIM6的过表达则激活了mTORC2，刺激了糖酵解、蛋白质合成和脂质合成基因的表达。这表明TMBIM6可能成为治疗癌症的潜在靶点[9]。
TMBIM6是SARS-CoV-2在宿主细胞中的潜在靶点。研究发现，TMBIM6的表达和功能与SARS-CoV-2的致病机制相关，这表明TMBIM6可能成为治疗COVID-19的潜在靶点[10]。
综上所述，TMBIM6是一种位于内质网的蛋白质，参与调节多种生理和病理过程，包括骨重塑、癌症、新生儿缺氧缺血性脑损伤、动脉粥样硬化、心肺特性、缺血性心肌损伤、肥胖和SARS-CoV-2感染。TMBIM6可能成为治疗多种疾病的重要靶点。
参考文献：
1. Yi, Sun-Ju, Jang, You-Jee, Lee, Seokchan, Kim, Hyung-Ryong, Kim, Kyunghwan. 2023. TMBIM6 deficiency leads to bone loss by accelerating osteoclastogenesis. In Redox biology, 64, 102804. doi:10.1016/j.redox.2023.102804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37399733/
2. Junjappa, Raghu Patil, Kim, Hyun-Kyoung, Park, Seong Yeol, Kim, Hyung-Ryong, Chae, Han-Jung. 2019. Expression of TMBIM6 in Cancers: The Involvement of Sp1 and PKC. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11070974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31336725/
3. Doycheva, Desislava, Xu, Ningbo, Tang, Jiping, Zhang, John. 2019. Viral-mediated gene delivery of TMBIM6 protects the neonatal brain via disruption of NPR-CYP complex coupled with upregulation of Nrf-2 post-HI. In Journal of neuroinflammation, 16, 174. doi:10.1186/s12974-019-1559-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31472686/
4. Chang, Xing, Zhou, Hao, Hu, Jinlin, Zou, Rongjun, Fan, Xiaoping. 2024. Targeting mitochondria by lipid-selenium conjugate drug results in malate/fumarate exhaustion and induces mitophagy-mediated necroptosis suppression. In International journal of biological sciences, 20, 5793-5811. doi:10.7150/ijbs.102424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494338/
5. Doycheva, Desislava, Xu, Ningbo, Kaur, Harpreet, Tang, Jiping, Zhang, John H. 2019. Adenoviral TMBIM6 vector attenuates ER-stress-induced apoptosis in a neonatal hypoxic-ischemic rat model. In Disease models & mechanisms, 12, . doi:10.1242/dmm.040352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31636086/
6. Swain, Lipi Lekha, Mishra, Chinmoy, Sahoo, Siddhant Sekhar, Mishra, Smruti Ranjan, Dige, Mahesh. 2019. An in vivo and in silico analysis of novel variation in TMBIM6 gene affecting cardiopulmonary traits of Indian goats. In Journal of thermal biology, 88, 102491. doi:10.1016/j.jtherbio.2019.102491. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32125979/
7. Chang, Xing, Zhou, Siyuan, Liu, Jinfeng, Liu, Zhiming, Liu, Ruxiu. 2023. Zishenhuoxue decoction-induced myocardial protection against ischemic injury through TMBIM6-VDAC1-mediated regulation of calcium homeostasis and mitochondrial quality surveillance. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 132, 155331. doi:10.1016/j.phymed.2023.155331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38870748/
8. Philippaert, Koenraad, Roden, Michael, Lisak, Dmitrij, Vennekens, Rudi, Methner, Axel. 2020. Bax inhibitor-1 deficiency leads to obesity by increasing Ca2+-dependent insulin secretion. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 98, 849-862. doi:10.1007/s00109-020-01914-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32394396/
9. Kim, Hyun-Kyoung, Bhattarai, Kashi Raj, Junjappa, Raghu Patil, Kim, Hyung-Ryong, Chae, Han-Jung. 2020. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. In Nature communications, 11, 4012. doi:10.1038/s41467-020-17802-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32782388/
10. Han, Qizheng, Wang, Junhao, Luo, Haihua, Deng, Yongqiang, Jiang, Yong. 2021. TMBIM6, a potential virus target protein identified by integrated multiomics data analysis in SARS-CoV-2-infected host cells. In Aging, 13, 9160-9185. doi:10.18632/aging.202718. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33744846/
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