Elf3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Elf3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18559

品系全称

C57BL/6JCya-Elf3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13710-Elf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Elf3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18559) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
E74-like factor 3
基因别称
ESE-1,ESX,jen
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163131 | Ensembl: ENSMUST00000003135
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1101781About one third of mice homozygous for a reporter allele die at E11.5; over half of those born develop a wasted phenotype, lethargy and watery diarrhea and die during the first few weeks of life exhibiting dysmorphogenesis and altered differentiation of small intestinal epithelium.
Elf3,也称为E74-like factor 3,是E-twenty-six(ETS)转录因子家族的重要成员。它在多种细胞类型中表达,并通过与DNA结合来调节其他基因的表达,从而调节细胞增殖、分化、凋亡、迁移和侵袭等多种生物学行为。Elf3在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用,可以作为肿瘤抑制基因或致癌基因,表现出肿瘤促进和抑制的双重效应。Elf3还影响肿瘤免疫相关细胞因子的水平,并参与多个信号通路的调节和表达。因此,Elf3在肿瘤治疗中是一个复杂且多功能的基因,已成为靶向治疗研究的关键焦点。

Elf3在多种类型的恶性肿瘤中具有不同的功能和表达模式。例如,在卵巢癌中,高表达Elf3与较差的总生存期和无病生存期相关,表明Elf3可能是一种新的卵巢癌预后生物标志物[2]。在膀胱癌中,Elf3突变率高达14%,并且Elf3突变与PIK3C2B基因的共突变相关,提示Elf3突变可能在膀胱癌的发生发展中发挥重要作用[3]。在胆道癌中,Elf3是32个显著改变的基因之一,并且Elf3突变与胆道癌的预后不良相关[6]。

Elf3不仅在肿瘤的发生和发展中发挥作用,还参与其他生物学过程的调节。例如,Elf3在妊娠晚期平滑肌细胞中表达升高,并参与调节分娩相关基因的表达,从而影响分娩时机[1]。Elf3还可以通过抑制Sox9-CBP/p300驱动的组蛋白乙酰转移酶活性来调节II型胶原蛋白基因(COL2A1)的转录,从而影响骨关节炎的发生和发展[5]。Elf3还可以调节肾脏集合管细胞中水通道蛋白2(AQP2)基因的表达,从而影响肾脏的水分重吸收功能[4]。

Elf3还可以调节植物的生物钟和光响应开花控制。例如,Elf3在拟南芥中的表达对于光周期开花和正常生物钟调节是必需的。Elf3与多种转录因子相互作用,如BOA、LWD1、PIF4、PIF7和LUX,提示Elf3在光响应开花控制中发挥着重要作用[7,8]。Elf3的表达对于植物的光形态发生和开花时间也具有重要影响。elf3突变体在光周期开花方面表现出异常表型,并且在光形态发生方面也表现出缺陷[8]。

综上所述,Elf3是一种重要的ETS转录因子,参与调节多种生物学过程,包括肿瘤的发生和发展、妊娠和分娩、骨关节炎和肾脏水重吸收功能以及植物的光形态发生和开花时间。Elf3的功能和表达模式在多种类型的恶性肿瘤中具有不同的特征,可以作为肿瘤抑制基因或致癌基因,表现出肿瘤促进和抑制的双重效应。Elf3的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用和机制,为肿瘤治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shchuka, Virlana M, Khader, Nawrah, Dorogin, Anna, Shynlova, Oksana, Mitchell, Jennifer A. 2023. MYB and ELF3 differentially modulate labor-inducing gene expression in myometrial cells. In PloS one, 18, e0271081. doi:10.1371/journal.pone.0271081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36595497/
2. Xu, Hao, Wang, Haihong, Li, Guilin, Jin, Xin, Chen, Buze. 2021. The Immune-Related Gene ELF3 is a Novel Biomarker for the Prognosis of Ovarian Cancer. In International journal of general medicine, 14, 5537-5548. doi:10.2147/IJGM.S332320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34531679/
3. Guneri-Sozeri, Perihan Yagmur, Erkek-Ozhan, Serap. 2022. Identification of the gene expression changes and gene regulatory aspects in ELF3 mutant bladder cancer. In Molecular biology reports, 49, 3135-3147. doi:10.1007/s11033-022-07145-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35199247/
4. Lin, Shu-Ting, Ma, Chia-Ching, Kuo, Kuang-Ting, Lin, Shuei-Liong, Yu, Ming-Jiun. 2019. Transcription Factor Elf3 Modulates Vasopressin-Induced Aquaporin-2 Gene Expression in Kidney Collecting Duct Cells. In Frontiers in physiology, 10, 1308. doi:10.3389/fphys.2019.01308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31681015/
5. Otero, Miguel, Peng, Haibing, Hachem, Karim El, Hashimoto, Ko, Goldring, Mary B. 2016. ELF3 modulates type II collagen gene (COL2A1) transcription in chondrocytes by inhibiting SOX9-CBP/p300-driven histone acetyltransferase activity. In Connective tissue research, 58, 15-26. doi:10.1080/03008207.2016.1200566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27310669/
6. Nakamura, Hiromi, Arai, Yasuhito, Totoki, Yasushi, Miyagawa, Shinichi, Shibata, Tatsuhiro. 2015. Genomic spectra of biliary tract cancer. In Nature genetics, 47, 1003-10. doi:10.1038/ng.3375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26258846/
7. Zhu, Xingzun, Wang, Hongtao. 2024. Revisiting the role and mechanism of ELF3 in circadian clock modulation. In Gene, 913, 148378. doi:10.1016/j.gene.2024.148378. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38490512/
8. Zagotta, M T, Hicks, K A, Jacobs, C I, Hangarter, R P, Meeks-Wagner, D R. . The Arabidopsis ELF3 gene regulates vegetative photomorphogenesis and the photoperiodic induction of flowering. In The Plant journal : for cell and molecular biology, 10, 691-702. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8893545/