Canx-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Canx-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18541

品系全称

C57BL/6JCya-Canxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12330-Canx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Canx-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18541) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calnexin
基因别称
1110069N15Rik,Cnx,D11Ertd153e
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001110499 | Ensembl: ENSMUST00000179865
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88261Homozygotes for a targeted null mutation exhibit motor defects, loss of large myelinated nerve fibers, small size, and very high mortality between birth and 4 weeks of age.
Calnexin(CANX)是一种内质网(ER)驻留的伴侣蛋白,参与蛋白质折叠和组装,对维持蛋白质稳态至关重要。CANX在多种生物学过程中发挥作用,包括免疫应答、肿瘤发生、能量代谢和病毒感染等。CANX的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。

在急性髓系白血病(AML)中,CANX的表达水平与患者的总体生存期(OS)相关。研究表明,CANX高表达的患者预后较差,而CANX低表达的患者预后较好[1]。CANX可能通过影响自噬相关信号通路和肿瘤微环境来影响AML的进展。此外,CANX还可能作为AML患者预后的独立预测因子。

在胶质母细胞瘤(GBM)中,CANX的表达水平也与患者的预后相关。研究表明,CANX高表达的GBM患者预后较差,而CANX低表达的GBM患者预后较好[2]。CANX可能通过诱导保护性线粒体自噬来促进GBM的进展。此外,CANX还可能作为GBM患者预后的独立预测因子。

在病毒感染中,CANX的表达水平也与病毒的复制和感染相关。研究表明,CANX的表达水平在病毒感染过程中发生变化,并且可能影响病毒的复制和感染。例如,在埃博拉病毒感染过程中,CANX的表达水平下调,这可能有助于病毒复制和感染[3]。

在结直肠癌(CRC)中,CANX的表达水平与患者的预后相关。研究表明,CANX高表达的CRC患者预后较差,而CANX低表达的CRC患者预后较好[4]。CANX可能通过影响MHC-I分子的表达和CD8+ T细胞介导的免疫攻击来影响CRC的进展。此外,CANX还可能作为CRC患者预后的独立预测因子。

在肝细胞癌(HCC)中,CANX的表达水平也与患者的预后相关。研究表明,CANX高表达的HCC患者预后较差,而CANX低表达的HCC患者预后较好[5]。CANX可能通过调节线粒体功能和能量代谢来影响HCC的进展。此外,CANX还可能作为HCC患者预后的独立预测因子。

在睾丸中,CANX的表达水平与小鼠的生育能力相关。研究表明,CANX的表达水平在热应激后发生改变,并且与小鼠的生育能力相关[6]。

综上所述,CANX是一种重要的内质网伴侣蛋白,参与蛋白质折叠和组装,对维持蛋白质稳态至关重要。CANX的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括AML、GBM、CRC、HCC和病毒感染等。CANX可能作为疾病诊断、预后评估和治疗的重要标志物和治疗靶点。

参考文献:
1. Fu, Denggang, Zhang, Biyu, Wu, Shiyong, Ning, Wangbin, Jiang, Hua. 2021. Prognosis and Characterization of Immune Microenvironment in Acute Myeloid Leukemia Through Identification of an Autophagy-Related Signature. In Frontiers in immunology, 12, 695865. doi:10.3389/fimmu.2021.695865. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34135913/
2. Liu, Xuchen, Zhao, Jiangli, Sun, Qingyuan, Wang, Jiwei, Wang, Xinyu. 2025. Calnexin promotes glioblastoma progression by inducing protective mitophagy through the MEK/ERK/BNIP3 pathway. In Theranostics, 15, 2624-2648. doi:10.7150/thno.105591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39990231/
3. Wilson, Alexa, McCormick, Craig. 2024. Reticulophagy and viral infection. In Autophagy, 21, 3-20. doi:10.1080/15548627.2024.2414424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39394962/
4. Zheng, Jinxiu, Yang, Ting, Gao, Shuhua, Yang, Lijun, Yang, Tao. . miR-148a-3p silences the CANX/MHC-I pathway and impairs CD8+ T cell-mediated immune attack in colorectal cancer. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21776. doi:10.1096/fj.202100235R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34324740/
5. Chang, Jiang, Yang, Qingzhuang, Liu, Xiangwei, Li, Wang, Gao, Lianghui. 2024. Dihydroartemisinin inhibits ATP6 activity, reduces energy metabolism of hepatocellular carcinoma cells, promotes apoptosis and inhibits metastasis via CANX. In Oncology letters, 28, 474. doi:10.3892/ol.2024.14607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39161338/
6. Wang, Wenxia, Shi, Yinmin, Yan, Bo, Wang, Liang, Wang, Huijuan. 2024. The dual role of calnexin on malignant progression and tumor microenvironment in glioma. In Scientific reports, 14, 30796. doi:10.1038/s41598-024-81192-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39730581/