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Sfn-KO 基因敲除小鼠

Sfn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sfn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18523

品系全称

C57BL/6JCya-Sfnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-55948-Sfn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sfn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18523) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
stratifin
基因别称
14-3-3，Er，Mme1，Ywhas
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018754 | Ensembl: ENSMUST00000057311
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891831Nullizygous mice show impaired B-cell homeostasis, BCR signaling, and T cell-independent B-cell responses. Homozygous hypomorphs show altered mammary epithelial morphology. Spontaneous mutants die at birth from respiratory stress with severe anomalies inskin, limbs, tails, face and oral cavity.
更多信息
Sfn基因，即Sulforaphane，是一种从十字花科蔬菜中提取的天然抗氧化剂。Sulforaphane具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物学活性，在多种疾病的治疗中具有潜在的应用价值。

Sulforaphane是一种有效的抗糖尿病化合物，可以改善高脂饮食引起的胰岛素抵抗。研究发现，Sulforaphane可以降低体重、空腹血糖和血脂，改善肝脏功能，并增加葡萄糖摄取和改善胰岛素信号传导。此外，Sulforaphane还可以增加抗氧化基因的表达，减少脂质过氧化物的积累，减轻氧化应激。研究发现，Sulforaphane通过激活AMPK和Nrf2信号通路，增加GPx4的表达，减轻氧化应激，从而改善高脂饮食引起的胰岛素抵抗[1]。

Sulforaphane可以激活溶酶体依赖性转录程序，减轻氧化应激。研究发现，Sulforaphane可以激活TFEB，增加溶酶体和自噬体相关基因的表达，从而促进自噬和溶酶体生物合成。Sulforaphane通过增加活性氧（ROS）的产生，激活TFEB的核转位，从而激活溶酶体依赖性转录程序。Sulforaphane还可以促进溶酶体对损伤线粒体的清除，从而减轻氧化应激。研究发现，TFEB的活性对于Sulforaphane诱导的保护作用至关重要，Sulforaphane可以通过同时激活自噬和解毒途径，触发细胞自我防御机制，有效减轻与多种代谢和年龄相关疾病相关的氧化应激[2]。

Sulforaphane可以改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠的肝脂肪变性和炎症。研究发现，Sulforaphane可以增加FGFR1和FGF21的表达，抑制肝脂肪生成相关蛋白的表达，增加肝脂肪分解和脂肪酸氧化相关蛋白的表达。Sulforaphane还可以改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。研究发现，Sulforaphane通过促进FGF21/FGFR1信号通路，改善NAFLD小鼠的脂质代谢紊乱[3]。

Sulforaphane可以激活Nrf2信号通路，促进细胞自噬，从而减轻铁死亡和急性肝损伤。研究发现，Sulforaphane可以激活Nrf2信号通路，增加自噬相关蛋白的表达，从而促进细胞自噬。Sulforaphane还可以增加SLC7A11的表达，促进GSH的合成，从而减轻铁死亡。研究发现，Nrf2依赖性自噬激活对于Sulforaphane诱导的保护作用至关重要，Nrf2可以上调SLC7A11和GPx4的表达，并通过诱导自噬，破坏SLC7A11和BECN1的结合，从而促进SLC7A11膜定位和GSH合成，最终抑制铁死亡[4]。

Sulforaphane可以激活Nrf2信号通路，通过调节LAMP2A的表达，调节伴侣介导的自噬（CMA）活性。研究发现，Sulforaphane可以增加LAMP2A的表达，从而增加CMA活性。Sulforaphane可以增加NFE2L2/NRF2与LAMP2基因的结合，从而增加LAMP2A的表达。研究发现，NFE2L2/NRF2可以调节LAMP2A的表达，从而调节CMA活性[5]。

综上所述，Sulforaphane是一种具有多种生物学活性的天然化合物，可以改善胰岛素抵抗、减轻氧化应激、改善NAFLD和减轻铁死亡。Sulforaphane的作用机制涉及多种信号通路，包括AMPK、Nrf2、FGF21/FGFR1和SLC7A11等。Sulforaphane的研究为多种疾病的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Ya, Wu, Qifang, Liu, Jian, Gao, Yitian, Tong, Haibin. 2022. Sulforaphane alleviates high fat diet-induced insulin resistance via AMPK/Nrf2/GPx4 axis. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 152, 113273. doi:10.1016/j.biopha.2022.113273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35709656/
2. Li, Dan, Shao, Rong, Wang, Na, Zhang, Xiaoli, Xu, Haoxing. 2020. Sulforaphane Activates a lysosome-dependent transcriptional program to mitigate oxidative stress. In Autophagy, 17, 872-887. doi:10.1080/15548627.2020.1739442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32138578/
3. Wu, Yi-Kuan, Ren, Zheng-Nan, Zhu, Sheng-Long, Ye, Xian-Long, Zhai, Qi-Xiao. 2021. Sulforaphane ameliorates non-alcoholic fatty liver disease in mice by promoting FGF21/FGFR1 signaling pathway. In Acta pharmacologica Sinica, 43, 1473-1483. doi:10.1038/s41401-021-00786-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34654875/
4. Liu, Jiawei, Huang, Chao, Liu, Jianming, Liu, Fanglan, Xia, Chunhua. 2022. Nrf2 and its dependent autophagy activation cooperatively counteract ferroptosis to alleviate acute liver injury. In Pharmacological research, 187, 106563. doi:10.1016/j.phrs.2022.106563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36410674/
5. Pajares, Marta, Rojo, Ana I, Arias, Esperanza, Cuervo, Ana María, Cuadrado, Antonio. 2018. Transcription factor NFE2L2/NRF2 modulates chaperone-mediated autophagy through the regulation of LAMP2A. In Autophagy, 14, 1310-1322. doi:10.1080/15548627.2018.1474992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29950142/

资料下载

S-KO-18523_6J_55948_Sfn_Exon 1_strategy.pdf
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