Rb1cc1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rb1cc1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18521

品系全称

C57BL/6JCya-Rb1cc1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12421-Rb1cc1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rb1cc1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18521) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RB1-inducible coiled-coil 1
基因别称
2900055E04Rik,5930404L04Rik,Cc1,FIP200,LaXp180
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009826 | Ensembl: ENSMUST00000027040
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341850Homozygous mutation of this gene results in embryonic lethality at mid/late gestation associated with heart failure and liver degeneration. Conditional KO in the retinal pigment epithelium results in defective autophagy in and degeneration of the RPE, as well as degeneration of the retinal outer nuclear layer.
基因RB1CC1,也称为Rb1-inducible coiled-coil 1,是一种重要的蛋白质,在细胞生物学和疾病发生中发挥着重要作用。RB1CC1是一种包含核定位信号、亮氨酸拉链基序和螺旋结构域的蛋白质。RB1CC1的表达水平与RB1(视网膜母细胞瘤1)的表达水平密切相关,RB1CC1可能是一个关键的RB1基因表达调节因子[8]。

RB1CC1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞凋亡、自噬、免疫和肿瘤发生。在细胞凋亡方面,RB1CC1通过调节铁死亡相关的基因表达,影响肿瘤细胞对铁死亡的敏感性。铁死亡是一种受调控的细胞死亡形式,在癌症研究中具有重要意义[1]。研究发现,RB1CC1的核转位对于肿瘤细胞对铁死亡的敏感性至关重要。RB1CC1的核转位与脂质过氧化产物在临床肺癌样本中的水平相关。RB1CC1的表达增加可以增强肿瘤细胞对铁死亡的敏感性,并抑制肝肿瘤的发生[1]。

在自噬方面,RB1CC1参与了自噬的调控。自噬是一种细胞降解过程,通过溶酶体介导的降解和回收细胞器和蛋白质聚集体,以及细胞内病原体的破坏。RB1CC1在自噬中的作用与其在铁死亡中的作用相似,即调节相关基因的表达,影响细胞死亡和自噬的平衡[2,3,4,6,7,9]。RB1CC1的表达水平与自噬的活性相关,RB1CC1的表达增加可以促进自噬的活性,而RB1CC1的表达降低则抑制自噬的活性。RB1CC1在自噬中的作用可能与RB1CC1的核转位和其与组蛋白修饰因子的相互作用有关。

在免疫方面,RB1CC1参与了细菌的清除和免疫信号的调节。RB1CC1可以与细菌效应蛋白相互作用,抑制细菌的自噬,从而促进细菌的生长和繁殖[5]。RB1CC1还可以与TLR信号通路中的蛋白相互作用,调节TLR信号通路的活性,从而影响免疫反应[3]。

在肿瘤发生方面,RB1CC1发挥了肿瘤抑制因子的作用。RB1CC1可以抑制PYK2的活性,进而抑制TAZ介导的PDL1转录激活,从而抑制肿瘤的发生和发展[4]。RB1CC1的表达水平与肾细胞癌患者的生存率正相关,RB1CC1的高表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭[4]。

综上所述,RB1CC1是一种重要的蛋白质,在细胞凋亡、自噬、免疫和肿瘤发生中发挥着重要作用。RB1CC1的表达和功能调控着多种生物学过程,包括铁死亡、自噬、免疫和肿瘤发生。RB1CC1的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xue, Xiangfei, Ma, Lifang, Zhang, Xiao, Shi, Yi, Wang, Jiayi. . Tumour cells are sensitised to ferroptosis via RB1CC1-mediated transcriptional reprogramming. In Clinical and translational medicine, 12, e747. doi:10.1002/ctm2.747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35220675/
2. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
3. White, Jesse, Suklabaidya, Sujit, Vo, Mai Tram, Choi, Young Bong, Harhaj, Edward W. 2022. Multifaceted roles of TAX1BP1 in autophagy. In Autophagy, 19, 44-53. doi:10.1080/15548627.2022.2070331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35470757/
4. Chen, Pingfeng, Duan, Youjun, Lu, Xinsheng, Hu, Rong, Liu, Shimin. 2021. RB1CC1 functions as a tumor-suppressing gene in renal cell carcinoma via suppression of PYK2 activity and disruption of TAZ-mediated PDL1 transcription activation. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 70, 3261-3275. doi:10.1007/s00262-021-02913-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33837850/
5. Xu, Yue, Zhou, Ping, Cheng, Sen, Hottiger, Michael O, Shao, Feng. 2019. A Bacterial Effector Reveals the V-ATPase-ATG16L1 Axis that Initiates Xenophagy. In Cell, 178, 552-566.e20. doi:10.1016/j.cell.2019.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31327526/
6. Towers, Christina G, Wodetzki, Darya K, Thorburn, Jacqueline, Caino, M Cecilia, Thorburn, Andrew. 2021. Mitochondrial-derived vesicles compensate for loss of LC3-mediated mitophagy. In Developmental cell, 56, 2029-2042.e5. doi:10.1016/j.devcel.2021.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34171288/
7. Kuo, Cheng-Ju, Hansen, Malene, Troemel, Emily. 2018. Autophagy and innate immunity: Insights from invertebrate model organisms. In Autophagy, 14, 233-242. doi:10.1080/15548627.2017.1389824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29130360/
8. Chano, Tokuhiro, Ikegawa, Shiro, Kontani, Keiichi, Baldini, Nicola, Saeki, Yukikazu. . Identification of RB1CC1, a novel human gene that can induce RB1 in various human cells. In Oncogene, 21, 1295-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11850849/
9. Cui, Kun, Li, Zhizheng. 2023. Identification and analysis of type 2 diabetes-mellitus-associated autophagy-related genes. In Frontiers in endocrinology, 14, 1164112. doi:10.3389/fendo.2023.1164112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37223013/