Nfkb2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nfkb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18519

品系全称

C57BL/6JCya-Nfkb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18034-Nfkb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nfkb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18519) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells 2, p49/p100
基因别称
NF-kappaB2,lyt,p49,p49/p100,p50B,p52
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019408 | Ensembl: ENSMUST00000111881
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~13
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1099800Homozygotes for targeted null mutations exhibit gastric hyperplasia, enlarged lymph nodes, enhanced cytokine production by activated T cells, absence of Peyer's patches, increased susceptibility to Leishmania major, and early postnatal mortality.
NFKB2,也称为NF-kappa B p100/p52,是一种重要的转录因子,属于NF-kappa B家族成员。NF-kappa B家族是一类参与多种生物学过程的转录因子,包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和凋亡等。NFKB2基因编码的蛋白质p100和p52在NF-kappa B信号通路中发挥着重要作用。p100是NF-kappa B信号通路中的抑制剂蛋白,而p52是NF-kappa B信号通路中的活化蛋白。

NFKB2基因的表达受到多种因素的调控,包括炎症因子、氧化应激、病毒感染等。在炎症反应中,炎症因子如TNF-α和IL-1β等可以激活NF-kappa B信号通路,导致NFKB2基因的表达上调。在氧化应激中,氧化应激因子如活性氧(ROS)等可以激活NF-kappa B信号通路,导致NFKB2基因的表达上调。在病毒感染中,病毒蛋白可以激活NF-kappa B信号通路,导致NFKB2基因的表达上调。

NFKB2基因的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在消化性溃疡和胃癌中,NFKB2基因的表达水平与疾病的类型相关。消化性溃疡患者的NFKB2基因表达水平高于正常对照组,而胃癌患者的NFKB2基因表达水平低于正常对照组[1]。这表明NFKB2基因在消化性溃疡和胃癌的发生和发展中发挥着不同的作用。

NFKB2基因的表达异常还与突发性感音神经性耳聋(SSNHL)的发生和发展相关。在SSNHL患者中,NFKB2基因的表达水平高于健康对照组,提示NFKB2基因在SSNHL的发生和发展中发挥着重要作用[2]。

此外,NFKB2基因的突变也与先天免疫缺陷病(IEIs)的发生相关。NFKB2基因突变会导致NFKB2蛋白的功能异常,进而导致免疫系统的功能障碍[3]。

在胰腺癌中,NFKB2基因的表达异常也与肿瘤的发生和发展相关。NFKB2基因的表达水平与KRAS基因的剂量相关,NFKB2基因的高表达与KRAS基因的扩增相关[4]。此外,NFKB2基因的表达水平也与ARID1A基因的突变相关,ARID1A基因的突变会导致NFKB2基因的表达上调[5]。这些研究结果提示NFKB2基因在胰腺癌的发生和发展中发挥着重要作用。

在黑色素瘤中,NFKB2基因的表达异常也与肿瘤的发生和发展相关。BET抑制剂可以抑制NFKB2基因的表达,从而抑制黑色素瘤的进展[6]。这表明NFKB2基因可能是黑色素瘤治疗的新靶点。

综上所述,NFKB2基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。NFKB2基因的表达异常与炎症反应、免疫应答、细胞增殖和凋亡等生物学过程相关。因此,深入研究NFKB2基因的功能和调控机制对于理解疾病的发生和发展机制,以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Marta, Żebrowska-Nawrocka, Agnieszka, Wosiak, Jacek, Pietrzak, Sałagacka-Kubiak, Aleksandra, Balcerczak, Ewa. 2020. NFKB2 gene expression in patients with peptic ulcer diseases and gastric cancer. In Molecular biology reports, 47, 2015-2021. doi:10.1007/s11033-020-05299-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32056043/
2. Jabbari Moghadam, Yalda, Asadi, Mohammad Reza, Abbaszadeh, Vahdat, Akbari Dilmaghnai, Nader, Rezazadeh, Maryam. 2023. Analysis of NFKB1 and NFKB2 gene expression in the blood of patients with sudden sensorineural hearing loss. In International journal of pediatric otorhinolaryngology, 166, 111470. doi:10.1016/j.ijporl.2023.111470. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36773447/
3. Fathi, Nazanin, Nirouei, Matineh, Salimian Rizi, Zahra, Almasi-Hashiani, Amir, Rezaei, Nima. 2024. Clinical, Immunological, and Genetic Features in Patients with NFKB1 and NFKB2 Mutations: a Systematic Review. In Journal of clinical immunology, 44, 160. doi:10.1007/s10875-024-01763-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38990428/
4. Mueller, Sebastian, Engleitner, Thomas, Maresch, Roman, Saur, Dieter, Rad, Roland. 2018. Evolutionary routes and KRAS dosage define pancreatic cancer phenotypes. In Nature, 554, 62-68. doi:10.1038/nature25459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29364867/
5. Deng, Guangtong, Zeng, Furong, Su, Juan, Chen, Xiang, Yin, Mingzhu. 2020. BET inhibitor suppresses melanoma progression via the noncanonical NF-κB/SPP1 pathway. In Theranostics, 10, 11428-11443. doi:10.7150/thno.47432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33052224/
6. Xu, Chang, Huang, Kie Kyon, Law, Jia Hao, So, Jimmy Bok-Yan, Tan, Patrick. 2023. Comprehensive molecular phenotyping of ARID1A-deficient gastric cancer reveals pervasive epigenomic reprogramming and therapeutic opportunities. In Gut, 72, 1651-1663. doi:10.1136/gutjnl-2022-328332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36918265/