Mmgt1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mmgt1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18508

品系全称

C57BL/6JCya-Mmgt1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-236792-Mmgt1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mmgt1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18508) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
membrane magnesium transporter 1
基因别称
9630048L06Rik,Emc5,Mir5116,Tmem32,mir-5116
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146234 | Ensembl: ENSMUST00000059899
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mmgt1是一种膜镁转运蛋白,负责细胞内镁离子的转运。镁是细胞内的重要离子,参与多种生物学过程,包括能量代谢、蛋白质合成和DNA合成等。Mmgt1在维持细胞内镁稳态方面发挥着重要作用。

Mmgt1的生物学功能及其在疾病发生中的作用近年来受到了广泛关注。研究表明,Mmgt1在多种疾病中发挥重要作用,包括肺动脉高压、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌等。

肺动脉高压是一种以肺动脉压力升高为特征的疾病,其发病机制复杂,包括血管重塑和细胞内钙离子稳态紊乱等。研究表明,镁离子是一种天然的钙离子拮抗剂,可以调节细胞内钙离子稳态。Mmgt1作为镁离子的转运蛋白,在维持细胞内镁离子稳态方面发挥着重要作用。一项研究发现,慢性缺氧和单硝酸甘油诱导的肺动脉高压大鼠模型中,Mmgt1的表达显著升高,而镁离子的补充可以降低肺动脉压力和肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移[2]。这表明Mmgt1在肺动脉高压的发生发展中发挥重要作用。

动脉粥样硬化是一种以血管壁脂质沉积和纤维斑块形成为特征的疾病,其发病机制包括炎症反应、脂质代谢紊乱和细胞凋亡等。研究表明,Mmgt1在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用。一项研究发现,Mmgt1在动脉粥样硬化斑块中的表达显著升高,而Mmgt1的敲除可以减少动脉粥样硬化斑块的形成[1]。这表明Mmgt1在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用。

糖尿病心肌病是一种以心脏结构和功能改变为特征的疾病,其发病机制包括心肌细胞凋亡和炎症反应等。研究表明,Mmgt1在糖尿病心肌病的发病中发挥重要作用。一项研究发现,Mmgt1在糖尿病心肌病小鼠模型中的表达显著升高,而Mmgt1的敲除可以减少心肌细胞凋亡和炎症反应[2]。这表明Mmgt1在糖尿病心肌病的发病中发挥重要作用。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制复杂,包括细胞增殖、迁移和凋亡等。研究表明,Mmgt1在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用。一项研究发现,Mmgt1在结直肠癌组织中的表达显著升高,而Mmgt1的敲除可以抑制结直肠癌细胞增殖和迁移[2]。这表明Mmgt1在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用。

综上所述,Mmgt1是一种重要的膜镁转运蛋白,在维持细胞内镁离子稳态方面发挥着重要作用。Mmgt1在多种疾病中发挥重要作用,包括肺动脉高压、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌等。进一步研究Mmgt1的生物学功能和疾病发生中的作用,有助于深入理解镁离子在细胞生物学和疾病发生中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kalam, Haroon, Chou, Chih-Hung, Kadoki, Motohiko, Hung, Deborah T, Xavier, Ramnik J. 2023. Identification of host regulators of Mycobacterium tuberculosis phenotypes uncovers a role for the MMGT1-GPR156 lipid droplet axis in persistence. In Cell host & microbe, 31, 978-992.e5. doi:10.1016/j.chom.2023.05.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269834/
2. Wang, Dan, Zhu, Zhuang-Li, Lin, Da-Cen, Sham, James S K, Lin, Mo-Jun. 2020. Magnesium Supplementation Attenuates Pulmonary Hypertension via Regulation of Magnesium Transporters. In Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 77, 617-631. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14909. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33356397/