Trim36-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim36-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18504

品系全称

C57BL/6JCya-Trim36em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-28105-Trim36-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim36-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18504) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 36
基因别称
D18Wsu100e,haprin
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178872 | Ensembl: ENSMUST00000037011
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106264Male mice for a null allele exhibit normal fertility.
基因Trim36,也称为RBCC728或Haprin,是一种包含三联体基序(TRIM)的RING结构域蛋白,属于三联体基序(TRIM)家族。TRIM家族蛋白具有RING结构域、B-box和卷曲螺旋结构域,参与多种生物学过程,包括细胞骨架组织、信号转导、细胞周期调控和细胞凋亡等。Trim36在多种组织和细胞中表达,包括睾丸、大脑、前列腺、肾脏、心脏和肺等。在肿瘤中,Trim36的表达水平和功能存在差异,有时作为肿瘤抑制因子,有时作为肿瘤促进因子。Trim36的表达受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA和蛋白质相互作用等。

Trim36作为一种E3泛素连接酶,能够识别特定的底物蛋白,并将其标记为泛素化,进而通过蛋白酶体途径降解。Trim36的底物蛋白包括转录因子、细胞周期蛋白和信号转导蛋白等。Trim36在细胞凋亡中发挥重要作用,能够促进细胞凋亡相关蛋白的降解,抑制细胞增殖和迁移。此外,Trim36还参与调节细胞周期和DNA损伤修复等生物学过程。

在胚胎发育过程中,Trim36在神经管的发育中发挥重要作用。在Xenopus中,Trim36对于背腹轴的形成至关重要。在人类中,Trim36基因的突变导致严重的神经管闭合缺陷,称为无脑畸形。Trim36的突变影响微管组织,导致细胞分裂异常和细胞凋亡增加,进而影响神经管的形成。

在肿瘤发生发展中,Trim36的作用也存在差异。在结直肠癌中,Trim36作为FOXA2的负调控因子,抑制FOXA2的表达,进而抑制Nrf2/GPX4通路,促进铁死亡,发挥抗肿瘤作用[1]。在前列腺癌中,Trim36作为雄激素信号通路的目标基因,能够抑制MAPK/ERK信号通路,增强抗雄激素药物的疗效,发挥抗肿瘤作用[2]。在肺腺癌中,Trim36的表达水平与患者的预后相关,Trim36能够抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用[3]。然而,在肝癌和食管鳞状细胞癌中,Trim36的表达水平与肿瘤的发生发展呈负相关,Trim36能够抑制Wnt/β-catenin信号通路和细胞周期蛋白E的表达,发挥抗肿瘤作用[4][5]。

综上所述,Trim36是一种重要的三联体基序(TRIM)家族蛋白,在胚胎发育和肿瘤发生发展中发挥重要作用。Trim36的表达受到多种因素的调控,其功能受到底物蛋白和信号通路的影响。Trim36在肿瘤中的作用存在差异,有时作为肿瘤抑制因子,有时作为肿瘤促进因子。Trim36的研究有助于深入理解TRIM家族蛋白的生物学功能和肿瘤发生发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Xin, Yan, Chunli, Chang, Chunxiao, Wang, Song, Zhang, Yi. 2023. FOXA2 Suppression by TRIM36 Exerts Anti-Tumor Role in Colorectal Cancer Via Inducing NRF2/GPX4-Regulated Ferroptosis. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2304521. doi:10.1002/advs.202304521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37875418/
2. Liang, Chao, Wang, Shangqian, Qin, Chao, Li, Jie, Wang, Zengjun. 2018. TRIM36, a novel androgen-responsive gene, enhances anti-androgen efficacy against prostate cancer by inhibiting MAPK/ERK signaling pathways. In Cell death & disease, 9, 155. doi:10.1038/s41419-017-0197-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29449534/
3. Yu, ShanHai, Li, Wei, Liu, XiangDing, Liu, XiangYan, Zhang, Li-Wei. 2022. TRIM36 enhances lung adenocarcinoma radiosensitivity and inhibits tumorigenesis through promoting RAD51 ubiquitination and antagonizing hsa-miR-376a-5p. In Biochemical and biophysical research communications, 628, 1-10. doi:10.1016/j.bbrc.2022.08.053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36058131/
4. Yan, Haixiong, Ma, XiaoQian, Mi, Ze, He, Zhenhu, Rong, Pengfei. 2022. Extracellular Polysaccharide from Rhizopus nigricans Inhibits Hepatocellular Carcinoma via miR-494-3p/TRIM36 Axis and Cyclin E Ubiquitination. In Journal of clinical and translational hepatology, 10, 608-619. doi:10.14218/JCTH.2021.00301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36062277/
5. Zhao, Bin, Qiao, Gaofeng, Li, Jianhua, Zhang, Hua, Zhang, Lu. 2022. TRIM36 suppresses cell growth and promotes apoptosis in human esophageal squamous cell carcinoma cells by inhibiting Wnt/β-catenin signaling pathway. In Human cell, 35, 1487-1498. doi:10.1007/s13577-022-00737-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35768649/