Bcl2l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcl2l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18500

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl2l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12048-Bcl2l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl2l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18500) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2-like 1
基因别称
Bcl(X)L,Bcl-XL,Bcl2l,BclX,bcl-x,bcl2-L-1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001289716.1 | Ensembl: ENSMUST00000109820
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88139Homozygous null mutants die at embryonic day 13 with extensive apoptotic cell death, hypomorphic mutants have severe reproductive defects due to abnormal germ cell development. Mice lacking the gamma isoform show immune defects.
BCL2L1,也称为BCL-XL,是一种重要的凋亡调节基因,编码抗凋亡蛋白Bcl-xL。Bcl-xL是BCL-2家族成员之一,该家族的蛋白质在细胞凋亡的调控中发挥着重要作用。BCL2L1基因位于人类染色体20q11.21上,其表达受到多种因素的调控,包括转录因子、microRNA和长链非编码RNA等。BCL2L1基因的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、心血管疾病和神经退行性疾病等。

在癌症研究中,BCL2L1基因的表达与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。研究表明,BCL2L1基因的表达水平与多种癌症的预后不良相关,包括乳腺癌、结直肠癌、胰腺癌和肺癌等。例如,在乳腺癌中,BCL2L1基因的表达与肿瘤的侵袭性和转移能力相关,BCL2L1基因的表达水平升高预示着肿瘤的预后不良。在结直肠癌中,BCL2L1基因的表达与肿瘤的分期和预后相关,BCL2L1基因的表达水平升高预示着肿瘤的分期较晚和预后不良。在胰腺癌中,BCL2L1基因的表达与肿瘤的侵袭性和转移能力相关,BCL2L1基因的表达水平升高预示着肿瘤的侵袭性和转移能力增强。在肺癌中,BCL2L1基因的表达与肿瘤的分期和预后相关,BCL2L1基因的表达水平升高预示着肿瘤的分期较晚和预后不良[1][2][3][4][5][6][7][8]。

除了在癌症研究中的应用,BCL2L1基因还与心血管疾病和神经退行性疾病的发生和发展密切相关。研究表明,BCL2L1基因的表达水平与动脉粥样硬化、心肌梗死和脑缺血等心血管疾病的发生和发展相关。BCL2L1基因的表达水平升高可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,进而促进动脉粥样硬化的发生和发展。此外,BCL2L1基因的表达水平升高还可以抑制心肌细胞的凋亡,进而促进心肌梗死的发生和发展。在神经退行性疾病中,BCL2L1基因的表达水平升高可以抑制神经细胞的凋亡,进而促进神经退行性疾病的发生和发展。

综上所述,BCL2L1基因是一种重要的凋亡调节基因,其表达与多种疾病的发生和发展密切相关。BCL2L1基因的表达水平升高可以抑制细胞的凋亡,进而促进肿瘤的发生和发展,也可以促进心血管疾病和神经退行性疾病的发生和发展。因此,研究BCL2L1基因的表达调控机制和功能对于深入理解疾病的发生和发展机制,以及为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献:
1. Dai, Yan, Shaikho, Elmutaz M, Perez, Jessica, Sebastiani, Paola, Steinberg, Martin H. . BCL2L1 is associated with γ-globin gene expression. In Blood advances, 3, 2995-3001. doi:10.1182/bloodadvances.2019032243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31648320/
2. Khan, Sajid, Zhang, Xuan, Lv, Dongwen, Zheng, Guangrong, Zhou, Daohong. 2019. A selective BCL-XL PROTAC degrader achieves safe and potent antitumor activity. In Nature medicine, 25, 1938-1947. doi:10.1038/s41591-019-0668-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31792461/
3. Barbie, David A, Tamayo, Pablo, Boehm, Jesse S, Jacks, Tyler, Hahn, William C. 2009. Systematic RNA interference reveals that oncogenic KRAS-driven cancers require TBK1. In Nature, 462, 108-12. doi:10.1038/nature08460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19847166/
4. Hanna, Ruth E, Hegde, Mudra, Fagre, Christian R, Neal, James T, Doench, John G. . Massively parallel assessment of human variants with base editor screens. In Cell, 184, 1064-1080.e20. doi:10.1016/j.cell.2021.01.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33606977/
5. Beroukhim, Rameen, Mermel, Craig H, Porter, Dale, Sellers, William R, Meyerson, Matthew. . The landscape of somatic copy-number alteration across human cancers. In Nature, 463, 899-905. doi:10.1038/nature08822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20164920/
6. Yin, Ling, Hu, Xiaoding, Pei, Guangsheng, Feng, Xu, Chen, Junjie. 2024. Genome-wide CRISPR screen reveals the synthetic lethality between BCL2L1 inhibition and radiotherapy. In Life science alliance, 7, . doi:10.26508/lsa.202302353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38316463/
7. Wang, Jian-Xun, Gao, Jie, Ding, Su-Ling, Zhou, Zhixia, Li, Pei-Feng. 2015. Oxidative Modification of miR-184 Enables It to Target Bcl-xL and Bcl-w. In Molecular cell, 59, 50-61. doi:10.1016/j.molcel.2015.05.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26028536/
8. Izumi, Motohiro, Fujii, Masanori, Kobayashi, Ikei S, Costa, Daniel B, Kobayashi, Susumu S. 2024. Integrative single-cell RNA-seq and spatial transcriptomics analyses reveal diverse apoptosis-related gene expression profiles in EGFR-mutated lung cancer. In Cell death & disease, 15, 580. doi:10.1038/s41419-024-06940-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39122703/