Snx27-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snx27-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18470

品系全称

C57BL/6JCya-Snx27em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76742-Snx27-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snx27-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18470) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sorting nexin family member 27
基因别称
5730552M22Rik,ESTM45,ESTM47
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001082484 | Ensembl: ENSMUST00000107283
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923992Mice homozygous for a knock-out allele exhibit prenatal and postnatal lethality, decreased organ size, slow postnatal weight gain, and decreased endocytosis of Grin2c.
Snx27,也称为Sorting nexin 27,是一种重要的蛋白质,属于sorting nexin家族成员,是一种细胞内蛋白质,主要定位于内体和溶酶体。Snx27在细胞内发挥着多种生物学功能,包括调节蛋白质的运输、内吞作用和细胞信号传导等。Snx27与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和免疫疾病等。

在癌症研究中,Snx27被发现与多种癌症的发生发展密切相关。例如,一项研究表明,Snx27的表达水平与肝癌的发生发展密切相关,Snx27的表达上调可以促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,而Snx27的表达下调可以抑制肝癌细胞的生长和侵袭[1]。此外,Snx27还被发现与乳腺癌的转移密切相关,Snx27可以通过与retromer复合物相互作用,促进MT1-MMP的再循环,从而促进乳腺癌的转移[6]。

在神经退行性疾病的研究中,Snx27被发现与多种神经退行性疾病的发生发展密切相关。例如,一项研究表明,Snx27的表达水平与阿尔茨海默病的发生发展密切相关,Snx27的表达下调可以促进β-淀粉样蛋白的降解,从而抑制阿尔茨海默病的发生发展[4]。此外,Snx27还被发现与精神分裂症的发生发展密切相关,Snx27的表达下调可以促进突触蛋白的降解,从而促进精神分裂症的发生发展[2]。

在免疫疾病的研究中,Snx27被发现与T细胞的发育和功能密切相关。例如,一项研究表明,Snx27的表达水平与T细胞的活化密切相关,Snx27的表达下调可以促进T细胞的活化,从而抑制免疫疾病的发生发展[3]。此外,Snx27还被发现与NMDA受体的运输和功能密切相关,Snx27的表达下调可以促进NMDA受体的运输和功能,从而促进神经退行性疾病的发生发展[5]。

综上所述,Snx27是一种重要的蛋白质,参与调节多种生物学过程,包括蛋白质的运输、内吞作用和细胞信号传导等。Snx27与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和免疫疾病等。因此,Snx27的研究对于深入理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Li, Hua, Liu, Bingli, Xu, Xin, Zhang, Di, Liu, Qingfeng. 2022. Circ_SNX27 regulates hepatocellular carcinoma development via miR-637/FGFR1 axis. In Environmental toxicology, 37, 2832-2843. doi:10.1002/tox.23640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36029209/
2. Phadke, Rhushikesh A, Brack, Alison, Fournier, Luke A, Liu, Yen Yu, Cruz-Martín, Alberto. 2024. The schizophrenia risk gene C4 induces pathological synaptic loss by impairing AMPAR trafficking. In Molecular psychiatry, 30, 796-809. doi:10.1038/s41380-024-02701-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39227431/
3. Tello-Lafoz, M, Rodríguez-Rodríguez, C, Kinna, G, Teasdale, R D, Mérida, I. 2017. SNX27 links DGKζ to the control of transcriptional and metabolic programs in T lymphocytes. In Scientific reports, 7, 16361. doi:10.1038/s41598-017-16370-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29180720/
4. Milne, Michael R, Qian, Lei, Turnbull, Marion T, Teasdale, Rohan D, Coulson, Elizabeth J. 2019. Downregulation of SNX27 expression does not exacerbate amyloidogenesis in the APP/PS1 Alzheimer's disease mouse model. In Neurobiology of aging, 77, 144-153. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2019.01.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30797171/
5. Cai, Lei, Loo, Li Shen, Atlashkin, Vadim, Hanson, Brendon J, Hong, Wanjin. 2011. Deficiency of sorting nexin 27 (SNX27) leads to growth retardation and elevated levels of N-methyl-D-aspartate receptor 2C (NR2C). In Molecular and cellular biology, 31, 1734-47. doi:10.1128/MCB.01044-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21300787/
6. Sharma, Priyanka, Parveen, Sameena, Shah, Lekha V, Chang, Jenny C, Datta, Sunando. . SNX27-retromer assembly recycles MT1-MMP to invadopodia and promotes breast cancer metastasis. In The Journal of cell biology, 219, . doi:10.1083/jcb.201812098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31820782/