Ckb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ckb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18455

品系全称

C57BL/6JCya-Ckbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12709-Ckb-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ckb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18455) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
creatine kinase, brain
基因别称
B-CK,Bck,CPK-B,Ck-3,Ck3,Ckbb
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021273 | Ensembl: ENSMUST00000001304
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~5.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88407Homozygous null mice have abnormal hippocampal morphology with enlarged mossy fiber field size and display resistance to pharmacologically induced seizures, reduced habituation and spatial learning impairments.
CKB,也称为脑型肌酸激酶B,是一种重要的酶,主要存在于脑组织和心肌中。它催化肌酸和ATP反应生成磷酸肌酸和ADP,这一过程在细胞能量代谢中发挥关键作用。CKB不仅参与能量代谢,还在细胞信号传导、细胞凋亡、肿瘤发生和发展等过程中发挥重要作用。

CKB在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病心肌病、癌症、骨肉瘤和肾脏疾病。在糖尿病心肌病中,CKB的降低会导致线粒体钙超载,进而引起心肌细胞损伤和功能障碍[1]。在癌症中,CKB的升高会促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移。例如,在结直肠癌中,CKB的升高会促进肿瘤细胞在肝脏中的定植和转移[2]。此外,CKB还与骨肉瘤的发生和发展相关,它通过调节p53信号通路影响骨肉瘤细胞的生长、侵袭和转移[3]。在肾脏疾病中,CKB的表达与肾脏功能下降相关,细胞衰老和免疫细胞浸润增加[6]。

除了在疾病中的作用,CKB还在其他生物学过程中发挥重要作用。例如,CKB参与调节脂肪细胞的产热过程,通过α1-肾上腺素受体和β3-肾上腺素受体信号传导途径促进脂肪细胞的产热[4]。此外,CKB还参与铁死亡过程,铁死亡是一种细胞程序性死亡形式,与多种疾病的发生和发展相关[7]。CKB还可以通过与AKT相互作用,抑制AKT的激活,进而抑制上皮-间质转化和前列腺癌的进展[5]。

综上所述,CKB是一种重要的酶,不仅参与能量代谢,还在细胞信号传导、细胞凋亡、肿瘤发生和发展等过程中发挥重要作用。CKB在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病心肌病、癌症、骨肉瘤和肾脏疾病。此外,CKB还在其他生物学过程中发挥重要作用,如调节脂肪细胞的产热过程和铁死亡过程。CKB的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Nannan, Yu, Hao, Liu, Tianzi, Hou, Xiaofeng, Zou, Jiangang. 2023. Bmal1 downregulation leads to diabetic cardiomyopathy by promoting Bcl2/IP3R-mediated mitochondrial Ca2+ overload. In Redox biology, 64, 102788. doi:10.1016/j.redox.2023.102788. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37356134/
2. Loo, Jia Min, Scherl, Alexis, Nguyen, Alexander, Paty, Philip B, Tavazoie, Sohail F. 2015. Extracellular metabolic energetics can promote cancer progression. In Cell, 160, 393-406. doi:10.1016/j.cell.2014.12.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601461/
3. Zhou, Fengxin, Dou, Xinli, Li, Chenguang. 2022. CKB affects human osteosarcoma progression by regulating the p53 pathway. In American journal of cancer research, 12, 4652-4665. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36381321/
4. Rahbani, Janane F, Scholtes, Charlotte, Lagarde, Damien M, Giguère, Vincent, Kazak, Lawrence. 2022. ADRA1A-Gαq signalling potentiates adipocyte thermogenesis through CKB and TNAP. In Nature metabolism, 4, 1459-1473. doi:10.1038/s42255-022-00667-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36344764/
5. Wang, Zheng, Hulsurkar, Mohit, Zhuo, Lijuan, Gleave, Martin E, Li, Wenliang. 2021. CKB inhibits epithelial-mesenchymal transition and prostate cancer progression by sequestering and inhibiting AKT activation. In Neoplasia (New York, N.Y.), 23, 1147-1165. doi:10.1016/j.neo.2021.09.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34706306/
6. Luo, Yuanyuan, Zhang, Lingxiao, Zhao, Tongfeng. 2023. Identification and analysis of cellular senescence-associated signatures in diabetic kidney disease by integrated bioinformatics analysis and machine learning. In Frontiers in endocrinology, 14, 1193228. doi:10.3389/fendo.2023.1193228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37396184/
7. Mishima, Eikan, Conrad, Marcus. . Nonmetabolic role for CKB in ferroptosis. In Nature cell biology, 25, 633-634. doi:10.1038/s41556-023-01104-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37156911/