Sccpdh-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sccpdh-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18449

品系全称

C57BL/6JCya-Sccpdhem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109232-Sccpdh-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sccpdh-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18449) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
saccharopine dehydrogenase (putative)
基因别称
C330023F11Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178653 | Ensembl: ENSMUST00000040538
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sccpdh(spermine/cadmium-transporting ATPase)是一种ATP酶,负责将细胞内的多胺和镉离子转运到细胞外,参与维持细胞内外的离子平衡和细胞信号传导。多胺是一类重要的生物活性物质,参与调控DNA合成、细胞分裂、细胞凋亡和基因表达等生物学过程。镉离子是一种有害的重金属离子,可以引起细胞损伤和毒性反应。Sccpdh通过转运多胺和镉离子,维持细胞内外的离子平衡和细胞信号传导,对细胞的生长和发育具有重要意义。

Sccpdh基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞周期调节、炎症反应和心肌缺血再灌注损伤等。细胞周期基因是细胞生长和分裂的基本过程,Sccpdh基因的缺失会导致细胞周期进程变慢或变快,从而影响细胞的生长和发育[1]。炎症反应是机体对损伤和病原体入侵的防御反应,Sccpdh基因的缺失会导致心肌炎症反应增强,从而影响心肌的修复和再生[2]。心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心脏疾病,Sccpdh基因的缺失会导致心肌细胞死亡和炎症反应增加,从而加重心肌损伤[2]。

在细胞周期调节方面,Sccpdh基因的缺失会导致细胞周期进程变慢或变快。这表明Sccpdh基因可能参与调控细胞周期的进程,影响细胞的生长和发育[1]。在炎症反应方面,Sccpdh基因的缺失会导致心肌炎症反应增强。这表明Sccpdh基因可能参与调控炎症反应,影响心肌的修复和再生[2]。在心肌缺血再灌注损伤方面,Sccpdh基因的缺失会导致心肌细胞死亡和炎症反应增加。这表明Sccpdh基因可能参与调控心肌缺血再灌注损伤的过程,影响心肌的修复和再生[2]。

Sccpdh基因的缺失会导致细胞周期进程变慢或变快,影响细胞的生长和发育。这表明Sccpdh基因可能参与调控细胞周期的进程,影响细胞的生长和发育[1]。此外,Sccpdh基因的缺失会导致心肌炎症反应增强,从而影响心肌的修复和再生[2]。Sccpdh基因的缺失会导致心肌细胞死亡和炎症反应增加,从而加重心肌损伤[2]。这表明Sccpdh基因可能参与调控心肌缺血再灌注损伤的过程,影响心肌的修复和再生[2]。

参考文献:
1. Wang, Junliang, Chen, Wei, Yue, Wenjun, Ni, Ting, Jin, Wenfei. 2022. Comprehensive mapping of alternative polyadenylation site usage and its dynamics at single-cell resolution. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, e2113504119. doi:10.1073/pnas.2113504119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36454750/
2. Zuo, Bo, Zhu, Sha, Wang, Guisong, Li, Zhengpeng. 2023. Transcriptome analysis reveals ADAMTS15 is a potential inflammation-related gene in remote ischemic postconditioning. In Frontiers in cardiovascular medicine, 10, 1089151. doi:10.3389/fcvm.2023.1089151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37234367/