S100a2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

S100a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18406

品系全称

C57BL/6JCya-S100a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-628324-S100a2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: S100a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18406) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S100 calcium binding protein A2
基因别称
CaN19,EG628324,S100L
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001195760.1 | Ensembl: ENSMUST00000179550
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~204 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
S100A2是S100蛋白家族的一员,该家族成员是一类小分子钙结合蛋白,主要在细胞内发挥调节钙信号传导、细胞分化、细胞周期和细胞死亡等重要作用。S100蛋白家族成员广泛存在于各种组织和细胞中,它们通常以同源或异源二聚体的形式存在,并通过与靶蛋白的结合来调节其功能。S100A2蛋白在正常生理和病理过程中发挥着重要的作用,如参与皮肤角质形成细胞的分化和成熟,以及调节肿瘤的发生发展等。

研究表明,S100A2在多种癌症中表达异常,其表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。例如,S100A2在子宫内膜癌组织中表达显著高于非癌组织,且高表达S100A2的患者总体生存期和疾病特异性生存期较短,多因素Cox分析进一步证实高表达S100A2是子宫内膜癌患者预后的独立风险因素[1]。此外,S100A2在胰腺腺鳞癌中也是一个潜在的生物标志物,其在癌细胞的表达水平较高[4]。在低级别胶质瘤中,S100A2的表达水平上调,与患者的不良预后相关,S100A2可能通过调节炎症状态和免疫细胞浸润来促进低级别胶质瘤的进展[6]。

S100A2的表达受到多种转录因子的调控,如p53家族成员。p73和p63是p53的同源蛋白,它们在发育和分化过程中发挥着重要的调控作用。研究发现,S100A2基因是p73和p63的直接转录靶点,p73β和ΔNp63α在角质形成细胞分化过程中分别以相反的转录效应调控S100A2基因的表达[2]。此外,BRCA1和ΔNp63蛋白也能转录上调S100A2的表达,BRCA1需要ΔNp63蛋白的协同作用才能被招募到S100A2启动子区域,而单独的ΔNp63蛋白不能在没有功能BRCA1的情况下激活S100A2的转录[3]。

S100A2在肿瘤发生发展中发挥重要作用,其可能作为肿瘤抑制因子或促癌因子。在头颈部鳞状细胞癌中,S100A2的表达水平较低,其表达下调可能与肿瘤的侵袭性增加有关[5]。而在子宫内膜癌中,S100A2的表达水平上调,其高表达与患者的预后不良相关[1]。此外,S100A2的表达还与患者的年龄、临床分期、组织学分级和肿瘤侵袭等临床病理特征相关。

综上所述,S100A2是一种重要的钙结合蛋白,在细胞分化、肿瘤发生发展和炎症反应等过程中发挥着重要作用。S100A2的表达受到多种转录因子的调控,其表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。S100A2的研究有助于深入理解其在肿瘤发生发展中的作用机制,为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Qinzhen, Xia, Tianxiang, Qi, Chenxiang, Du, Jun, Ye, Chunping. 2022. High expression of S100A2 predicts poor prognosis in patients with endometrial carcinoma. In BMC cancer, 22, 77. doi:10.1186/s12885-022-09180-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35042454/
2. Lapi, E, Iovino, A, Fontemaggi, G, Blandino, G, Strano, S. 2006. S100A2 gene is a direct transcriptional target of p53 homologues during keratinocyte differentiation. In Oncogene, 25, 3628-37. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16449968/
3. Buckley, N E, D'Costa, Z, Kaminska, M, Mullan, P B. 2014. S100A2 is a BRCA1/p63 coregulated tumour suppressor gene with roles in the regulation of mutant p53 stability. In Cell death & disease, 5, e1070. doi:10.1038/cddis.2014.31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24556685/
4. Zhao, Xin, Li, Han, Lyu, Shaocheng, Lang, Ren, He, Qiang. 2021. Single-cell transcriptomics reveals heterogeneous progression and EGFR activation in pancreatic adenosquamous carcinoma. In International journal of biological sciences, 17, 2590-2605. doi:10.7150/ijbs.58886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326696/
5. Nagy, N, Brenner, C, Markadieu, N, Kiss, R, Decaestecker, C. . S100A2, a putative tumor suppressor gene, regulates in vitro squamous cell carcinoma migration. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 81, 599-612. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11304580/
6. Zhang, Yu, Yang, Xin, Zhu, Xiao-Lin, Hao, Chun-Yan, Duan, Hu-Bin. 2021. S100A gene family: immune-related prognostic biomarkers and therapeutic targets for low-grade glioma. In Aging, 13, 15459-15478. doi:10.18632/aging.203103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34148033/