Qtrt1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Qtrt1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18405

品系全称

C57BL/6JCya-Qtrt1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-60507-Qtrt1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Qtrt1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18405) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
queuine tRNA-ribosyltransferase catalytic subunit 1
基因别称
2610028E17Rik,Tgt
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021888 | Ensembl: ENSMUST00000002902
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1931441Mice heterozygous or homozygous for a gene trap allele exhibit reduced phenylalanine conversion to tyrosine and reduced cell levels of queuosine-modified tRNA.
Qtrt1,即queuine tRNA-ribosyltransferase 1,是一种在真核生物中编码tRNA修饰酶的基因。Qtrt1编码的酶负责将肠道微生物产生的queuine插入到tRNA的摆动位置上,这个过程被称为queuosine修饰。Queuosine修饰对于确保翻译的准确性和效率至关重要,它有助于tRNA与其对应的氨基酰-tRNA合成酶之间形成稳定的相互作用,从而确保正确的氨基酸被插入到生长中的多肽链上。

Queuosine修饰不仅影响翻译的准确性,还对翻译的速度有调节作用。在哺乳动物中,Qtrt1和Qtrt2两种酶共同作用,将queuine从肠道微生物中摄取并引入tRNA中。Qtrt1的缺失会导致学习记忆缺陷,这可能是因为Q-tRNA的缺失导致核糖体在解码某些密码子时停滞,以及密码子与反密码子之间相互作用强度的全局不平衡,从而影响蛋白质合成的速率和效率[1]。此外,Qtrt1的缺失还会导致突触生成和神经元形态的失调[1]。

除了对大脑功能的影响,Qtrt1的表达异常还与炎症性肠病(IBD)的发生发展有关。在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的肠道中,Qtrt1的表达显著下调,这与tRNA修饰相关的一些tRNA合成酶的表达下降相一致[2]。Qtrt1表达下调与细胞增殖和肠道连接蛋白的调控有关,包括β-连环蛋白和紧密连接蛋白5的下调以及紧密连接蛋白2的上调。这些改变可能导致肠道屏障功能受损,从而促进炎症的发生[2]。

Qtrt1的表达也与肿瘤的发生发展有关。在乳腺癌细胞中,Qtrt1的缺失会影响细胞的增殖、迁移以及肿瘤的生长。Qtrt1的缺失还会导致肿瘤和肠道中微生物群落的组成发生显著变化,这可能影响肿瘤的发生发展[3]。此外,Qtrt1的高表达与肺腺癌患者的预后不良相关,这可能是因为Qtrt1的表达与一些与肿瘤转移和侵袭相关的生物学过程相关[4]。

Qtrt1的表达还与多种疾病的发生发展有关,包括多发性骨髓瘤和慢性淋巴细胞白血病。在多发性骨髓瘤中,Qtrt1与其他基因一起构成了一个预后预测模型,该模型可以预测患者的生存期[5]。在慢性淋巴细胞白血病中,Qtrt1的表达与患者首次治疗的时间相关,Qtrt1的高表达与较短的治疗时间相关[6]。

综上所述,Qtrt1是一种重要的tRNA修饰酶基因,其表达异常与多种疾病的发生发展有关。Qtrt1的表达异常可以影响翻译的准确性和效率,导致学习记忆缺陷、突触生成和神经元形态的失调。此外,Qtrt1的表达异常还与炎症性肠病、肿瘤、多发性骨髓瘤和慢性淋巴细胞白血病的发生发展有关。Qtrt1的研究有助于深入理解tRNA修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cirzi, Cansu, Dyckow, Julia, Legrand, Carine, Lyko, Frank, Tuorto, Francesca. 2023. Queuosine-tRNA promotes sex-dependent learning and memory formation by maintaining codon-biased translation elongation speed. In The EMBO journal, 42, e112507. doi:10.15252/embj.2022112507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37609797/
2. Zhang, Jilei, Zhang, Yongguo, McGrenaghan, Callum J, Xia, Yinglin, Sun, Jun. 2023. Disruption to tRNA Modification by Queuine Contributes to Inflammatory Bowel Disease. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 15, 1371-1389. doi:10.1016/j.jcmgh.2023.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36801450/
3. Zhang, Jilei, Lu, Rong, Zhang, Yongguo, Pan, Tao, Sun, Jun. 2020. tRNA Queuosine Modification Enzyme Modulates the Growth and Microbiome Recruitment to Breast Tumors. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12030628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32182756/
4. Ma, Qianli, He, Jie. . Enhanced expression of queuine tRNA-ribosyltransferase 1 (QTRT1) predicts poor prognosis in lung adenocarcinoma. In Annals of translational medicine, 8, 1658. doi:10.21037/atm-20-7424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33490170/
5. Yu, Zhengyu, Qiu, Bingquan, Li, Linfeng, Zhou, Hui, Niu, Ting. 2022. An emerging prognosis prediction model for multiple myeloma: Hypoxia-immune related microenvironmental gene signature. In Frontiers in oncology, 12, 992387. doi:10.3389/fonc.2022.992387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36110952/
6. Morabito, Fortunato, Adornetto, Carlo, Monti, Paola, Gentile, Massimo, Greco, Gianluigi. 2023. Genes selection using deep learning and explainable artificial intelligence for chronic lymphocytic leukemia predicting the need and time to therapy. In Frontiers in oncology, 13, 1198992. doi:10.3389/fonc.2023.1198992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37719021/