Panx3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Panx3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18401

品系全称

C57BL/6JCya-Panx3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-208098-Panx3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Panx3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18401) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pannexin 3
基因别称
3230401P04,4833413G11Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172454.2 | Ensembl: ENSMUST00000011262
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918881Mice homozygous for a knock-out allele exhibit protection against surgically induced osteoarthritis.
Panx3,即Pannexin 3,是一种属于间隙连接蛋白家族的通道形成糖蛋白。Panx3在多个组织和器官中表达,包括皮肤、骨骼、软骨和牙齿。Panx3与其他Panx家族成员一样,能够形成大孔通道,允许细胞间和细胞内外物质的交换。Panx3在细胞通讯、炎症反应、细胞死亡和细胞外基质的调节等方面发挥着重要作用。

在研究中,Panx3的遗传变异与慢性背痛的发生有关[1]。研究发现,Panx3的罕见非编码内含子多态性与非编码变异相关,并与慢性背痛的发生风险增加有关。此外,Panx3的表达与椎间盘疾病的发生有关,提示Panx3可能通过影响椎间盘的功能和结构来调节背痛的发生。

Panx3还与血管氧化应激的调节有关。研究发现,Panx3与转录因子Bcl6相互作用,稳定Bcl6蛋白的表达,从而抑制氧化应激和炎症反应[2]。Panx3的缺失导致Bcl6蛋白表达减少,进而导致氧化应激和血管功能障碍。此外,Panx3的缺失还与Nox4基因的表达增加和血压升高有关,进一步证实了Panx3在血管氧化应激调节中的重要作用。

Panx3与肥胖和肿瘤发生的关系也得到了研究。研究发现,Panx3的表达与体重指数(BMI)呈正相关,并与脂肪代谢基因表达网络相关[3]。Panx3的缺失导致肿瘤易感性增加和炎症反应的增强,提示Panx3可能通过影响脂肪代谢和炎症反应来调节肿瘤的发生。

Panx3在椎间盘退变中的作用也得到了研究。研究发现,Panx3的缺失导致椎间盘细胞对机械压力的适应性反应减弱,进而导致椎间盘退变和炎症反应的发生[4]。此外,Panx3的缺失还与骨关节炎的发生和发展有关,Panx3的缺失导致骨关节炎的加速发展[5]。

Panx3在皮肤发育中的作用也得到了研究。研究发现,Panx3通过调节转录因子Epiprofin的表达来调节皮肤发育和毛囊再生[6]。Panx3的缺失导致皮肤发育迟缓和毛囊再生受损,进一步证实了Panx3在皮肤发育中的重要作用。

综上所述,Panx3是一种重要的通道形成糖蛋白,参与多个生物学过程的调节。Panx3的遗传变异与慢性背痛、血管氧化应激、肥胖和肿瘤发生以及椎间盘退变和骨关节炎的发生和发展有关。Panx3的研究有助于深入理解Panx3在疾病发生和发展中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Belonogova, Nadezhda M, Kirichenko, Anatoly V, Freidin, Maxim B, Axenovich, Tatiana I, Tsepilov, Yakov A. 2022. Noncoding rare variants in PANX3 are associated with chronic back pain. In Pain, 164, 864-869. doi:10.1097/j.pain.0000000000002781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36448979/
2. Wolpe, Abigail G, Luse, Melissa A, Baryiames, Christopher, Penuela, Silvia, Isakson, Brant E. 2024. Pannexin-3 stabilizes the transcription factor Bcl6 in a channel-independent manner to protect against vascular oxidative stress. In Science signaling, 17, eadg2622. doi:10.1126/scisignal.adg2622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38289985/
3. Halliwill, Kyle D, Quigley, David A, Kang, Hio Chung, Ginzinger, David, Balmain, Allan. 2016. Panx3 links body mass index and tumorigenesis in a genetically heterogeneous mouse model of carcinogen-induced cancer. In Genome medicine, 8, 83. doi:10.1186/s13073-016-0334-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27506198/
4. Serjeant, Meaghan, Moon, Paxton M, Quinonez, Diana, Beier, Frank, Séguin, Cheryle A. 2021. The Role of Panx3 in Age-Associated and Injury-Induced Intervertebral Disc Degeneration. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22031080. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33499145/
5. Zhang, Peipei, Ishikawa, Masaki, Doyle, Andrew, He, Bing, Yamada, Yoshihiko. 2021. Pannexin 3 regulates skin development via Epiprofin. In Scientific reports, 11, 1779. doi:10.1038/s41598-021-81074-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33469169/
6. Moon, P M, Shao, Z Y, Wambiekele, G, Penuela, S, Beier, F. 2021. Global Deletion of Pannexin 3 Resulting in Accelerated Development of Aging-Induced Osteoarthritis in Mice. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 73, 1178-1188. doi:10.1002/art.41651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33426805/