Traf5-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Traf5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18391

品系全称

C57BL/6JCya-Traf5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22033-Traf5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Traf5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18391) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TNF receptor-associated factor 5
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011633 | Ensembl: ENSMUST00000195815
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107548Homozygous null mice show defects in lymphocyte activation but are otherwise viable and develop normally.
Traf5,也称为Tumor Necrosis Factor Receptor-Associated Factor 5(肿瘤坏死因子受体相关因子5),是一种在细胞信号传导中发挥重要作用的蛋白质。Traf5属于Traf家族,该家族成员参与多种细胞信号通路,包括TNF受体超家族成员如CD27、CD30、CD40和lymphotoxin-beta受体的信号传导。Traf5在细胞凋亡、炎症反应、免疫应答和肿瘤发生中发挥着重要作用。

Traf5与多种疾病的发生和发展密切相关。在系统性红斑狼疮(SLE)中,Traf5的表达水平降低,导致B细胞缺乏对Toll样受体7(TLR7)的负调节,从而使得B细胞对TLR7信号过度敏感,促进自身抗体的产生和疾病的发展[1]。在动脉粥样硬化(AS)中,Traf5的表达水平升高,与坏死性核心的形成和斑块的不稳定性有关,可能是AS诊断和治疗的新靶点[2]。此外,Traf5的基因多态性与贝赫切特病(BD)和Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)综合征的发生相关,表明Traf5在自身免疫性疾病中具有重要作用[3]。在强直性脊柱炎(AS)中,Traf5和TRAF2基因的相互作用可能与AS的易感性相关[4]。

Traf5在细胞信号传导中的作用也得到了实验研究的证实。敲除Traf5基因会导致CD40和CD27介导的淋巴细胞激活缺陷,包括B细胞的增殖和表面分子的上调,以及T细胞中CD27介导的共刺激信号受损[5]。此外,Traf5缺陷小鼠在DSS诱导的结肠炎中表现出更严重的肠道炎症,表明Traf5在调节肠道黏膜Th1/Th17细胞免疫反应中发挥重要作用[6]。Traf5还通过调节小胶质细胞极化在脑白质损伤中发挥作用,CD36的缺失可以减轻脑白质损伤,这与Traf5-MAPK信号通路的下调有关[7]。此外,TRAF5基因的甲基化水平与强直性脊柱炎的发病相关,表明TRAF5的表观遗传调控在AS的发病机制中可能发挥重要作用[8]。

综上所述,Traf5是一种在细胞信号传导中发挥重要作用的蛋白质,与多种疾病的发生和发展密切相关。Traf5的异常表达和功能缺陷可能导致炎症反应、免疫应答和肿瘤发生。研究Traf5的生物学功能和调控机制有助于深入理解疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jenks, Scott A, Cashman, Kevin S, Zumaquero, Esther, Lund, Frances E, Sanz, Ignacio. 2018. Distinct Effector B Cells Induced by Unregulated Toll-like Receptor 7 Contribute to Pathogenic Responses in Systemic Lupus Erythematosus. In Immunity, 49, 725-739.e6. doi:10.1016/j.immuni.2018.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30314758/
2. Peng, Zhanli, Wang, Kangjie, Wang, Shenming, Wu, Ridong, Yao, Chen. 2023. Identification of necroptosis-related gene TRAF5 as potential target of diagnosing atherosclerosis and assessing its stability. In BMC medical genomics, 16, 139. doi:10.1186/s12920-023-01573-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37330462/
3. Xiang, Qin, Chen, Lu, Hou, Shengping, Kijlstra, Aize, Yang, Peizeng. 2014. TRAF5 and TRAF3IP2 gene polymorphisms are associated with Behçet's disease and Vogt-Koyanagi-Harada syndrome: a case-control study. In PloS one, 9, e84214. doi:10.1371/journal.pone.0084214. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24416204/
4. Xu, Shanshan, Kong, Jiangping, Huang, Li, Xu, Shengqian, Pan, Faming. 2021. Single nucleotide polymorphisms of TRAF2 and TRAF5 gene in ankylosing spondylitis: a case-control study. In Clinical and experimental medicine, 21, 645-653. doi:10.1007/s10238-021-00719-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33997937/
5. Nakano, H, Sakon, S, Koseki, H, Yagita, H, Okumura, K. . Targeted disruption of Traf5 gene causes defects in CD40- and CD27-mediated lymphocyte activation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 96, 9803-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10449775/
6. Li, Mengting, Gan, Caiqin, Zhang, Runan, Shang, Jian, Zhao, Qiu. 2023. TRAF5 regulates intestinal mucosal Th1/Th17 cell immune responses via Runx1 in colitis mice. In Immunology, 170, 495-509. doi:10.1111/imm.13685. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37575027/
7. Hou, Xiaoxiang, Qu, Xiaolin, Chen, Wen, Zhang, Danfeng, Hou, Lijun. 2024. CD36 deletion prevents white matter injury by modulating microglia polarization through the Traf5-MAPK signal pathway. In Journal of neuroinflammation, 21, 148. doi:10.1186/s12974-024-03143-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38840180/
8. Xu, Shanshan, Gao, Xing, Ma, Yubo, Xu, Shengqian, Pan, Faming. 2021. Association of methylation level and transcript level in TRAF5 gene with ankylosing spondylitis: a case-control study. In Genes and immunity, 22, 101-107. doi:10.1038/s41435-021-00135-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34021268/