Noc4l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Noc4l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18370

品系全称

C57BL/6JCya-Noc4lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100608-Noc4l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Noc4l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18370) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NOC4 like
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153570 | Ensembl: ENSMUST00000042147
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2140843Mice homozygous for a null allele die between E4.5 and E8.5 and morula stage embryos exhibit increased apoptosis.
Noc4l(也称为NOC4)是一种在酵母中负责40S核糖体亚基合成的核糖体生物合成蛋白。然而,研究发现Noc4l在人类和小鼠巨噬细胞中也有表达,并且在肥胖症中其表达水平会降低。Noc4l在巨噬细胞中的作用与其与TLR4的相互作用有关,它可以抑制TLR4的内吞作用并阻断TRIF信号通路,从而减轻低度系统性炎症和胰岛素抵抗[1]。此外,研究发现Noc4l还与其他基因存在融合转录,如ADAP1-NOC4L,这种融合转录与结直肠癌的转移和不良预后相关[2]。另外,Noc4l的表达与β-catenin突变的结缔组织纤维瘤(DTF)亚型之间存在差异,尽管两者在DNA甲基化模式上没有显著差异[3]。Noc4l在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中也发挥重要作用,是AD患者脑组织中差异表达的基因之一[4]。此外,Noc4l的表达与人类进化中GGC和GCC短串联重复(STR)的密度有关,这些STR在人类中具有更高的密度,并且与人类特有的高级脑功能相关[5]。最后,研究发现Noc4l在Kaposi肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)的复制过程中发挥着重要作用,KSHV可以通过操纵Noc4l等核糖体生物合成因子,产生具有翻译病毒基因的特异性核糖体[6]。

综上所述,Noc4l是一个重要的基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。它不仅参与核糖体的生物合成,还与TLR4信号通路、肿瘤转移、DNA甲基化、AD发病机制以及人类进化相关。研究Noc4l有助于深入理解其在不同生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Qin, Yongli, Jia, Lina, Liu, Huijiao, Ren, Fazheng, Li, Xiangdong. 2021. Macrophage deletion of Noc4l triggers endosomal TLR4/TRIF signal and leads to insulin resistance. In Nature communications, 12, 6121. doi:10.1038/s41467-021-26408-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34675215/
2. Talebi, Amin, Shahidsales, Soodabeh, Aliakbarian, Mohsen, Pezeshki Rad, Masoud, Kerachian, Mohammad Amin. 2022. Oncogenic fusion transcript analysis identified ADAP1-NOC4L, potentially associated with metastatic colorectal cancer. In Cancer medicine, 12, 525-540. doi:10.1002/cam4.4943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35702822/
3. Timbergen, Milea J M, Boers, Ruben, Vriends, Anne L M, Gribnau, Joost, Wiemer, Erik A C. 2020. Differentially Methylated Regions in Desmoid-Type Fibromatosis: A Comparison Between CTNNB1 S45F and T41A Tumors. In Frontiers in oncology, 10, 565031. doi:10.3389/fonc.2020.565031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33194643/
4. Hosseinpouri, Arghavan, Sadegh, Khadijeh, Zarei-Behjani, Zeinab, Dehghan, Zeinab, Karbalaei, Reza. 2025. Identification of critical genes and drug repurposing targets in entorhinal cortex of Alzheimer's disease. In Neurogenetics, 26, 27. doi:10.1007/s10048-025-00806-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39928227/
5. Tajeddin, N, Arabfard, M, Alizadeh, S, Delbari, A, Ohadi, M. 2024. Novel islands of GGC and GCC repeats coincide with human evolution. In Gene, 902, 148194. doi:10.1016/j.gene.2024.148194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38262548/
6. Murphy, James C, Harrington, Elena M, Schumann, Sophie, Aspden, Julie L, Whitehouse, Adrian. 2023. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus induces specialised ribosomes to efficiently translate viral lytic mRNAs. In Nature communications, 14, 300. doi:10.1038/s41467-023-35914-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36653366/