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Trp53rkb-KO 基因敲除小鼠

Trp53rkb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trp53rkb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18351

品系全称

C57BL/6JCya-Trp53rkbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76367-Trp53rkb-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trp53rkb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18351) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformation related protein 53 regulating kinase B
基因别称
2810408M09Rik，4933401B08Rik，5630401H01Rik，Nori-2，PRPK，Tp53rk，Tp53rkb，Trp53rk，Trp53tk，mNori-2p
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023815 | Ensembl: ENSMUST00000151826
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~5.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Trp53rkb，也称为Trp53-related protein, knock-out rat B，是p53家族的一员，p53家族在调节细胞周期、DNA修复、细胞凋亡和抑制肿瘤发生中发挥着至关重要的作用。p53基因是抑癌基因中的代表，其突变或功能丧失与多种人类癌症的发生密切相关。Trp53rkb在基因结构和功能上与p53存在一定的相似性，但同时也具有一些独特的生物学特性[1]。

Trp53rkb基因的发现与研究对理解p53基因家族的进化具有重要意义。在动物基因组进化过程中，基因复制和基因丢失是频繁发生的事件，这两种动态过程的平衡导致不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后，通常两个子基因的序列变化速率大约相等。然而，在一些情况下，序列变化的积累是高度不均匀的，一个拷贝会与其同源基因发生显著的分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并能够产生全新的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源异形盒基因中，非对称进化产生了新的同源异形盒基因，这些基因被招募到新的发育角色中[2]。因此，研究Trp53rkb基因的进化可能有助于我们更好地理解p53基因家族的多样性以及其在不同生物体中的功能差异。

在人类乳腺癌中，除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外，还涉及到其他一些中等和低外显率基因，如CHEK2、ATM、BRIP1 (FANCJ)、PALB2 (FANCN) 和 RAD51C (FANCO)。这些基因在DNA修复过程中发挥作用，并与乳腺癌的发生风险相关。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传检测。然而，在多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前，需要对中等和低风险变异的临床管理进行额外的研究[3]。

基因调控网络是生物学研究的热点之一。基因之间的相互作用和调控关系构成了复杂的网络，类似于复杂的电路。理解这些基因网络需要建立数学框架来描述其连接性。基因工程技术的进步使得设计合成基因网络成为可能，这些网络可以进行数学建模和定量分析。合成基因网络的研究不仅有助于预测和评估细胞过程的动力学，还可能为功能性基因组学、纳米技术和基因与细胞治疗等领域带来重要的应用[4]。

基因敲除是研究基因功能的重要方法之一。然而，基因敲除导致的表型后果可能包括细胞死亡，即基因必需性。基因必需性是指基因敲除导致细胞死亡或无法正常生长的现象。在一些情况下，基因必需性可以通过基因间相互作用来绕过，这种现象称为“绕过基因必需性”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中，发现近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。这表明基因必需性是一个复杂的现象，受到基因间相互作用和背景效应的影响[5]。

综上所述，Trp53rkb基因作为p53家族的一员，在细胞周期、DNA修复、细胞凋亡和肿瘤抑制中发挥着重要作用。研究Trp53rkb基因的进化、基因调控网络和基因必需性绕过等现象，有助于我们更好地理解p53基因家族的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/

资料下载

S-KO-18351_6J_76367_Trp53rkb_Exon 1~2_strategy.pdf
S-KO-18351_6J_76367_Trp53rkb_Exon 1~2_strategy.pdf
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