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Il34-KO 基因敲除小鼠

Il34-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18332

品系全称

C57BL/6NCya-Il34em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-76527-Il34-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Il34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18332) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 34
基因别称
2010004A03Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001135100 | Ensembl: ENSMUST00000076846
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923777Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced Langerhans cells and microglial cells in the skin and brain, respectively, with decreased susceptibility to type IV hypersensitivity reaction and fungal infection but increased susceptibility to viral infection.
更多信息

发表文献

Theranostics
2023-04-22
Inactivating IL34 promotes regenerating muscle stem cell expansion and attenuates Duchenne muscular dystrophy in mouse models
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1
Il34，也称为白细胞介素-34，是一种重要的细胞因子，属于白细胞介素-6家族。Il34在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化、凋亡、免疫调节和炎症反应。Il34的生物学功能主要通过与其受体CSF-1R结合来实现，CSF-1R是一种酪氨酸激酶受体，广泛表达于多种细胞类型，包括巨噬细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞和肿瘤相关成纤维细胞等。

Il34在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、炎症性疾病和神经退行性疾病等。在肿瘤中，Il34可以促进肿瘤相关巨噬细胞的增殖和分化，从而促进肿瘤的生长和转移。此外，Il34还可以促进肿瘤相关成纤维细胞的增殖和活化，从而促进肿瘤的进展。在炎症性疾病中，Il34可以促进巨噬细胞的活化，从而促进炎症反应的发生和发展。在神经退行性疾病中，Il34可以促进小胶质细胞的增殖和活化，从而促进神经炎症的发生和发展。

在参考文献中，Il34的研究主要集中在以下几个方面：

1. Il34在肿瘤中的作用。参考文献[1]发现，在p53失活的肝细胞癌中，Il34的转录受到抑制，而p53的缺失导致Il34的分泌。Il34通过CD36介导的脂肪酸氧化代谢促进泡沫样肿瘤相关巨噬细胞的M2样极化，从而抑制CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫，促进免疫逃逸。阻断Il34-CD36轴可以诱导抗肿瘤免疫，并协同PD-1免疫疗法，导致完全缓解。

2. Il34在肿瘤相关成纤维细胞中的作用。参考文献[2]发现，在结直肠癌中，许多ACTA2+肿瘤相关成纤维细胞通过增殖从肠道周围脂肪细胞受体(Lepr)+细胞中产生。这些Lepr谱系肿瘤相关成纤维细胞，反过来，表达黑色素瘤细胞粘附分子(MCAM)，这是结直肠癌基质特异性标志物。高MCAM表达由转化生长因子β诱导，与结直肠癌患者生存期呈负相关。在小鼠中，基质Mcam敲除减弱了正位注射的结直肠癌肿瘤生长，并改善了生存期，这是通过减少肿瘤相关巨噬细胞募集实现的。机制上，成纤维细胞MCAM与白细胞介素-1受体1相互作用，增强核因子κB-IL34/CCL8信号传导，从而促进巨噬细胞趋化。

3. Il34在心血管疾病中的作用。参考文献[3]发现，在胸主动脉瘤中，纤维母细胞表现出明显的行为，几乎完全消失的静息纤维母细胞。差异表达基因被用于优先考虑主动脉直径和可扩张性全基因组关联研究位点上的基因，突出显示纤维母细胞中的JUN、LTBP4（潜伏转化生长因子β结合蛋白1）和IL34，血管平滑肌细胞中的ENTPD1、PDLIM5（PDZ和LIM结构域5）、ACTN4（α-肌动蛋白-4）和GLRX，以及巨噬细胞群体中的LRP1。

4. Il34在神经退行性疾病中的作用。参考文献[4]发现，在衰老小鼠的皮质脑区中，出现了一种由ERK1/2、Akt和AMPK磷酸化模式和小胶质细胞中自噬激活转录组指示的小胶质细胞群体。通过在小胶质细胞中删除核心自噬基因Ulk1，我们在老年小鼠的中枢神经系统中减少了这种群体。值得注意的是，这种群体依赖于IL-34，而不是CSF1，尽管两者都是CSF1R的配体。当老年小鼠暴露于自身免疫性神经炎症时，自噬依赖性小胶质细胞的丧失导致神经和胶质细胞死亡以及死亡率增加。相反，由IL-34介导的小胶质细胞扩张表现出保护作用。

综上所述，Il34是一种重要的细胞因子，在多种生物学过程中发挥重要作用。Il34在肿瘤、炎症性疾病和神经退行性疾病中发挥重要作用。深入研究Il34的生物学功能和作用机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Nian, Zhigang, Dou, Yingchao, Shen, Yiqing, Tian, Zhigang, Wei, Haiming. 2024. Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation. In Immunity, 57, 2344-2361.e7. doi:10.1016/j.immuni.2024.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39321806/
2. Kobayashi, Hiroki, Gieniec, Krystyna A, Lannagan, Tamsin R M, Woods, Susan L, Worthley, Daniel L. 2021. The Origin and Contribution of Cancer-Associated Fibroblasts in Colorectal Carcinogenesis. In Gastroenterology, 162, 890-906. doi:10.1053/j.gastro.2021.11.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34883119/
3. Zhu, Dashuai, Liu, Shuo, Huang, Ke, Li, Zhenhua, Cheng, Ke. 2022. Intrapericardial Exosome Therapy Dampens Cardiac Injury via Activating Foxo3. In Circulation research, 131, e135-e150. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36252111/
4. Berglund, Rasmus, Cheng, Yufei, Piket, Eliane, Guerreiro-Cacais, Andre Ortlieb, Jagodic, Maja. 2024. The aging mouse CNS is protected by an autophagy-dependent microglia population promoted by IL-34. In Nature communications, 15, 383. doi:10.1038/s41467-023-44556-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38195627/

资料下载

S-KO-18332_6N_76527_Il34_Exon 3~5_strategy.pdf
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