Ifnl3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ifnl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18327

品系全称

C57BL/6JCya-Ifnl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-338374-Ifnl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifnl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18327) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon lambda 3
基因别称
IFL-1,IL-28B,INF-alpha,INF-lambda,If1ia2,Il28,Il28b
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177396 | Ensembl: ENSMUST00000078364
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
IFNL3,也称为干扰素λ3,是一种编码干扰素家族成员的基因,该家族成员主要参与免疫防御,特别是对抗病毒感染。IFNL3基因位于人类第19号染色体上,其编码的蛋白在病毒感染时被诱导表达,通过激活JAK-STAT信号通路,诱导干扰素刺激基因(ISGs)的表达,这些基因具有抗病毒特性[4]。IFNL3在病毒清除和免疫调节中发挥着重要作用,其基因多态性与病毒感染的清除和治疗反应密切相关[6]。

IFNL3基因的多态性对慢性乙型肝炎(CHB)和慢性丙型肝炎(HCV)患者的治疗结果有显著影响。例如,IFNL3基因的SNP rs12979860与CHB患者对干扰素治疗的反应性相关,该SNP位于IFNL3基因附近,与基因表达的调控有关[2]。在HCV感染中,IFNL3基因的SNP rs12979860、rs8099917和rs12980275与病毒清除和治疗反应显著相关。例如,携带rs12979860 CC基因型的患者比CT或TT基因型患者更容易清除病毒并获得持续病毒学应答(SVR),而携带TT基因型的患者则更容易发生病毒复发[1][5]。此外,IFNL3基因的表达水平与病毒清除和治疗反应也密切相关。例如,IFNL3基因的表达水平在携带rs12979860 CC基因型的患者中通常较高,这可能是这些患者更容易清除病毒并获得SVR的原因之一[7]。

IFNL3基因的表达水平不仅与基因多态性相关,还与肝组织的病变程度有关。例如,在HCV感染患者中,IFNL3基因的表达水平与肝组织的纤维化程度和炎症程度呈负相关,这表明IFNL3基因的表达可能受到肝组织病变的影响[3]。此外,IFNL3基因的表达水平还与病毒的复制和清除过程相关。例如,在HCV感染患者中,IFNL3基因的表达水平在病毒清除过程中通常较高,这表明IFNL3基因的表达可能参与了病毒的清除过程[1]。

综上所述,IFNL3基因在病毒感染和免疫调节中发挥着重要作用,其基因多态性和表达水平与病毒清除和治疗反应密切相关。IFNL3基因的研究有助于深入理解病毒感染和免疫调节的机制,为病毒感染的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Abd Alla, Mohamed Darwish Ahmed, Dawood, Reham M, Rashed, Hassan Abd El-Hafeth, Abd El-Meguid, Mai, El Awady, Mostafa K. 2023. HCV treatment outcome depends on SNPs of IFNL3-Gene polymorphisms (rs12979860) and cirrhotic changes in liver parenchyma. In Heliyon, 9, e21194. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e21194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37928048/
2. Zhao, Zhongyi, Qin, Zhen, Zhou, Linlin, Wang, Baoning, Li, Mingyuan. 2019. The impact of IFNL3 genotype on interferon treatment outcome in patients chronically infected with hepatitis B virus: A meta-analysis. In Microbial pathogenesis, 134, 103598. doi:10.1016/j.micpath.2019.103598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31201901/
3. Amanzada, Ahmad, Reinhardt, Lars, Fey, Dorothea, Zeisberg, Elisabeth M, Mihm, Sabine. 2015. Hepatic Interferon-λ3 (IFNL3) Gene Expression Reveals Not to Be Attenuated in Non-Favorable IFNL3 rs4803217 or IFNL4 rs368234815 Minor Allele Carriers in Chronic Hepatitis C. In PloS one, 10, e0143783. doi:10.1371/journal.pone.0143783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26606750/
4. Singh, Pratichi, Dass, J Febin Prabhu. 2018. Nearly neutral evolution in IFNL3 gene retains the immune function to detect and clear the viral infection in HCV. In Progress in biophysics and molecular biology, 140, 107-116. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2018.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29746888/
5. Indolfi, Giuseppe, Azzari, Chiara, Resti, Massimo. . Polymorphisms in the IFNL3/IL28B gene and hepatitis C: from adults to children. In World journal of gastroenterology, 20, 9245-52. doi:10.3748/wjg.v20.i28.9245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25071317/
6. Chinnaswamy, Sreedhar. 2014. Genetic variants at the IFNL3 locus and their association with hepatitis C virus infections reveal novel insights into host-virus interactions. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 34, 479-97. doi:10.1089/jir.2013.0113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24555572/
7. Knapp, Susanne, Meghjee, Naeem, Cassidy, Sorcha, Jamil, Khaleel, Thursz, Mark. 2014. Detection of allele specific differences in IFNL3 (IL28B) mRNA expression. In BMC medical genetics, 15, 104. doi:10.1186/s12881-014-0104-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25287681/