Zbtb43-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zbtb43-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18324

品系全称

C57BL/6JCya-Zbtb43em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71834-Zbtb43-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbtb43-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18324) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 43
基因别称
1700010E06Rik,Zfp297b,mKIAA0414
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027947.2 | Ensembl: ENSMUST00000113156
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~6.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zbtb43,也称为Zinc finger and BTB domain-containing protein 43,是一种包含锌指和BTB结构域的蛋白。Zbtb43属于C2H2型锌指蛋白家族,其BTB结构域可以与其他蛋白相互作用,而锌指结构域则可以与DNA结合,参与基因表达的调控。Zbtb43在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在癌症研究中,Zbtb43被发现与肿瘤的免疫治疗反应相关。一项研究发现,Zbtb43是Stem.Sig基因列表中排名前3%的基因之一,Stem.Sig是一个预测免疫治疗反应的全癌干细胞标志物。该研究通过对ICI治疗患者的scRNA-Seq数据集进行分析,发现癌症干细胞与ICI耐药性之间存在显著关联,而Stem.Sig与抗肿瘤免疫之间存在显著的负相关,与肿瘤内异质性(ITH)和总突变负荷(TMB)之间存在正相关。此外,机器学习模型预测ICI反应的AUC在验证集和测试集中均为0.71,表明Stem.Sig在预测ICI反应方面具有较好的性能[1]。

此外,Zbtb43还与神经系统的疾病相关。研究发现,NTRK2融合在弥漫性低级别和高级别胶质瘤(DLGGs和DHGGs)中较为常见,而NTRK1融合则主要出现在婴儿型星形细胞瘤和弥漫性高级别胶质瘤中。ZBTB43是NTRK2融合的伙伴基因之一,其融合可能导致肿瘤的发生和发展。此外,该研究发现,NTRK融合的DLGGs和DHGGs在病理学和TRK抑制剂反应方面存在显著差异,这为针对不同类型肿瘤的治疗提供了新的思路[2]。

在骨骼肌研究中,Zbtb43被发现与运动和热量限制(CR)的效果相关。研究发现,Zbtb43的表达在运动和CR处理后的肌肉组织中上调。此外,Zbtb43的表达对肌生成、线粒体呼吸、自噬和胰岛素信号传导等过程具有调节作用,这些过程都与CR和运动训练的影响相关。这表明Zbtb43在骨骼肌功能和寿命延长方面具有重要作用[3]。

在心血管疾病研究中,Zbtb43被发现与高血压性冠状动脉疾病(CAD)患者单核细胞对脂多糖(LPS)的反应相关。研究发现,Zbtb43与ZNF12共同驱动一个与舒张压密切相关的基因模块,该模块与CAD患者单核细胞对LPS的响应减弱有关。这表明Zbtb43在单核细胞对LPS的反应中具有重要作用,并且其表达与舒张压相关[4]。

综上所述,Zbtb43在多种生物学过程中发挥重要作用,包括癌症免疫治疗、神经系统疾病、骨骼肌功能和心血管疾病。Zbtb43的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,这为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来的研究可以进一步探索Zbtb43在疾病发生和发展中的具体机制,以及其作为治疗靶点的潜力。

参考文献:
1. Zhang, Zhen, Wang, Zi-Xian, Chen, Yan-Xing, Qiu, Miao-Zhen, Xu, Rui-Hua. 2022. Integrated analysis of single-cell and bulk RNA sequencing data reveals a pan-cancer stemness signature predicting immunotherapy response. In Genome medicine, 14, 45. doi:10.1186/s13073-022-01050-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35488273/
2. Kim, Eric Eunshik, Park, Chul-Kee, Kim, Seung-Ki, Yun, Hongseok, Park, Sung-Hye. 2024. NTRK-fused central nervous system tumours: clinicopathological and genetic insights and response to TRK inhibitors. In Acta neuropathologica communications, 12, 118. doi:10.1186/s40478-024-01798-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39014476/
3. Kang, Jae Sook, Kim, Min Ju, Kwon, Eun-Soo, Kwon, Ki-Sun, Yang, Yong Ryoul. 2023. Identification of novel genes associated with exercise and calorie restriction effects in skeletal muscle. In Aging, 15, 4667-4684. doi:10.18632/aging.204793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37310402/
4. Lu, Chang, Donners, Marjo M P C, de Baaij, Julius B J, Goossens, Pieter, Biessen, Erik A L. 2024. Identification of a gene network driving the attenuated response to lipopolysaccharide of monocytes from hypertensive coronary artery disease patients. In Frontiers in immunology, 15, 1286382. doi:10.3389/fimmu.2024.1286382. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38410507/