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Nup210-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
nucleoporin 210
基因别称
9830001L10，Pom210，gp190，gp210
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018815.2 | Ensembl: ENSMUST00000032179
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859555Mice homozygous for a null allele exhibit decreased naive T cells and increased activated T cells due to impaired peripheral T cell development.
Nup210，也称为Nucleoporin 210，是一种跨膜核蛋白，主要参与细胞核和细胞质之间的物质运输。Nup210作为核孔复合体的一部分，在核质交换过程中发挥着重要作用，其表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。Nup210的异常表达或功能改变可能导致细胞核内外的物质运输失衡，进而影响细胞的生长、分化和凋亡等生物学过程。
在急性髓系白血病（AML）中，Nup210的表达水平显著升高，并且与AML亚型、骨髓原始细胞数量和患者性别相关。研究发现，高表达水平的Nup210是AML患者不良预后的独立生物标志物。这表明Nup210在AML的发生和发展过程中发挥着重要作用，其表达水平可以作为指导患者分层进行靶向治疗的依据[1]。
此外，Nup210还与乳腺癌的转移相关。研究发现，Nup210是雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌转移的易感基因，其缺失可以抑制乳腺癌细胞在肺部的转移。Nup210通过与LINC复合物蛋白SUN2相互作用，连接细胞核和细胞骨架，并进一步与染色质相互作用，影响肿瘤细胞的机械响应。Nup210缺失导致机械敏感基因积累H3K27me3异染色质修饰，并改变其在细胞核内的位置，从而抑制机械转导和焦粘附的形成，降低乳腺癌细胞的转移能力[2]。
Nup210还与子宫内膜异位症的发生风险相关。研究发现，Nup210编码的核孔蛋白GP210在子宫内膜组织中有阳性核免疫荧光染色。NUP210基因中的rs354476位点多态性与子宫内膜异位症的发生风险增加相关，这可能是由于rs354476位点的变异影响了NUP210基因的表达，进而影响了子宫内膜异位症的发生[3]。
此外，Nup210的缺失会导致肌肉修复延迟和与年龄相关的肌肉完整性改变。研究发现，Nup210缺失小鼠在肌肉损伤后的修复过程中表现出延迟，并且随着年龄的增长，肌肉中出现中心核纤维的比例增加，纤维类型分布异常。Nup210缺失小鼠的肌肉功能实验表明，Nup210对于维持骨骼肌肉完整性和正常肌肉功能至关重要[4]。
除了上述疾病，Nup210还与基因缺陷引起的内脏异位相关。研究发现，内脏异位患者中至少有33个基因的突变与左-右轴的形成异常有关，其中一些基因也与Nup210相关[5]。
此外，Nup210和miR-22的表达水平在宫颈癌组织中上调。研究发现，下调Nup210可以恢复细胞凋亡和抑制细胞增殖。进一步的研究发现，miR-22是Nup210的调节因子，并且miR-22的表达在宫颈癌的发生发展中受到抑制。此外，miR-22可以调节Fas的表达，进而导致细胞周期阻滞和增殖抑制[6]。
在乳腺癌患者中，NUP210基因的表达水平可以预测对多柔比星和环磷酰胺新辅助化疗的反应。研究发现，由RPL37A、XLHSRF-1和NOTCH1或NUP210组成的基因三联体可以准确区分化疗反应和化疗不敏感的肿瘤。此外，由MTSS1、RPL37和SMYD2组成的新的基因三联体也可以准确预测乳腺癌患者对化疗的反应[7]。
在前列腺癌中，Nup210是mTOR染色质结合互作组的一部分，参与基因调控和染色质结构。研究发现，Nup210与SUMO2/3和核孔蛋白NUP210是mTOR染色质结合互作组中最重要的互作蛋白之一，而雄激素受体（AR）是mTOR的主要雄激素诱导性互作蛋白。进一步的研究发现，NUP210促进mTOR的核转运，mTOR和AR形成功能性的转录模块，并与核小体重塑和去乙酰化（NuRD）复合物相互作用。此外，雄激素可以特异性地调节mTOR-SUMO2/3在启动子和增强子上的结合[8]。
在心肌细胞中，Nup93的下调会加重缺氧诱导的心肌细胞死亡。研究发现，Nup93的下调会显著增加ANP和BNP的表达，这两种分子标记是心肌细胞功能的指标。进一步的研究发现，Nup93的下调会调节大量mRNA的转录，主要涉及氧化磷酸化和核糖体亚基。Nup93的下调会显著下调YAP1的表达，而YAP1的过表达可以部分挽救Nup93下调的功能，并减轻缺氧对细胞损伤和心肌细胞死亡的影响。这表明Nup93通过异常的基因转录调控参与了缺氧诱导的心肌细胞死亡[9]。
此外，Nup210基因的变异与慢性肾脏病（CKD）的发生和发展相关。研究发现，Nup210基因的变异与血清变量和肾脏损伤相关，并且在糖尿病肾病患者中发现了新的NEMG变异，如SLC39A13、CFL1、ACP2或ATP5G1与血清变量和肾脏损伤相关，SLC4A1、NUP210和MYH14与终末期肾脏病（ESKD）相关[10]。
综上所述，Nup210作为一种重要的核孔蛋白，在多种疾病的发生和发展过程中发挥着重要作用。Nup210的异常表达或功能改变可能导致细胞核内外的物质运输失衡，进而影响细胞的生长、分化和凋亡等生物学过程。Nup210在AML、乳腺癌、子宫内膜异位症、肌肉修复和内脏异位等疾病中发挥着重要作用，其表达水平可以作为指导患者分层进行靶向治疗的依据。此外，Nup210还与宫颈癌、乳腺癌、前列腺癌和心肌细胞的死亡相关，其表达水平可以作为预测化疗反应和疾病预后的指标。Nup210的研究有助于深入理解核孔蛋白在细胞核质交换和疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Mengqi, Zhao, He. . Bioinformatics analysis of the expression and clinical significance of the NUP210 Gene in acute myeloid leukaemia. In Hematology (Amsterdam, Netherlands), 27, 456-462. doi:10.1080/16078454.2022.2061107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35413221/
2. Amin, Ruhul, Shukla, Anjali, Zhu, Jacqueline Jufen, Ruan, Yijun, Hunter, Kent W. 2021. Nuclear pore protein NUP210 depletion suppresses metastasis through heterochromatin-mediated disruption of tumor cell mechanical response. In Nature communications, 12, 7216. doi:10.1038/s41467-021-27451-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34903738/
3. Cipollini, Monica, Luisi, Stefano, Piomboni, Paola, Petraglia, Felice, Landi, Stefano. 2019. Functional polymorphism within NUP210 encoding for nucleoporin GP210 is associated with the risk of endometriosis. In Fertility and sterility, 112, 343-352.e1. doi:10.1016/j.fertnstert.2019.04.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31256999/
4. Sakuma, Stephen, Zhu, Ethan Ys, Raices, Marcela, Murad, Rabi, D'Angelo, Maximiliano A. 2021. Loss of Nup210 results in muscle repair delays and age-associated alterations in muscle integrity. In Life science alliance, 5, . doi:10.26508/lsa.202101216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911810/
5. Perrot, Andreas, Rickert-Sperling, Silke. . Human Genetics of Defects of Situs. In Advances in experimental medicine and biology, 1441, 705-717. doi:10.1007/978-3-031-44087-8_42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38884744/
6. Gu, Qiao, Hou, Wenjie, Liu, Huan, Ye, Wenfeng, Ni, Xiaoyuan. . NUP210 and MicroRNA-22 Modulate Fas to Elicit HeLa Cell Cycle Arrest. In Yonsei medical journal, 61, 371-381. doi:10.3349/ymj.2020.61.5.371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32390360/
7. Barros Filho, M C, Katayama, M L H, Brentani, H, Brentani, M M, Folgueira, M A A K. 2010. Gene trio signatures as molecular markers to predict response to doxorubicin cyclophosphamide neoadjuvant chemotherapy in breast cancer patients. In Brazilian journal of medical and biological research = Revista brasileira de pesquisas medicas e biologicas, 43, 1225-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21103787/
8. Dufour, Catherine R, Scholtes, Charlotte, Yan, Ming, Vernier, Mathieu, Giguère, Vincent. . The mTOR chromatin-bound interactome in prostate cancer. In Cell reports, 38, 110534. doi:10.1016/j.celrep.2022.110534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35320709/
9. Pan, Lei, Song, Xiao-Wei, Song, Jin-Chao, Zhao, Xian-Xian, Ge, Jun-Bo. 2023. Downregulation of NUP93 aggravates hypoxia-induced death of cardiomyocytes in vitro through abnormal regulation of gene transcription. In Acta pharmacologica Sinica, 44, 969-983. doi:10.1038/s41401-022-01036-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36807413/
10. Cañadas-Garre, Marisa, Baños-Jaime, Blanca, Maqueda, Joaquín J, Maxwell, Alexander P, McKnight, Amy Jayne. 2024. Genetic variants affecting mitochondrial function provide further insights for kidney disease. In BMC genomics, 25, 576. doi:10.1186/s12864-024-10449-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38858654/
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