Rps6ka4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rps6ka4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18269

品系全称

C57BL/6JCya-Rps6ka4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56613-Rps6ka4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rps6ka4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18269) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6 kinase, polypeptide 4
基因别称
1110069D02Rik,90kDa,Msk2,mMSK2
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019924 | Ensembl: ENSMUST00000239527
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930076No phenotypic information associated with mutations in this gene have been reported.
Rps6ka4,也称为Ribosomal Protein S6 Kinase A4,是一种在细胞生长、运动、生存和增殖中起重要调节作用的基因。Rps6ka4编码的蛋白属于RSK(Ribosomal S6 protein kinases)家族,是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。RSK家族成员通过磷酸化核糖体蛋白S6,参与调控细胞的生长、分化和应激反应等生物学过程。此外,Rps6ka4还与多种信号传导通路相关,如MAPK/ERK、PI3K/AKT等,这些通路在细胞增殖、凋亡和炎症反应中发挥重要作用。

Rps6ka4在多种癌症中表达异常,其表达水平与患者的预后相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Rps6ka4的表达水平显著高于正常组织,且与HCC的T分期、病理分期、AFP值和血管侵犯程度呈正相关。Rps6ka4的表达水平与HCC患者的总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)呈负相关,是HCC的独立风险因素[1]。在急性髓系白血病(AML)中,Rps6ka4的表达水平也与患者的预后相关,Rps6ka4的表达水平较高的患者预后较差[2]。

Rps6ka4的表达异常还与某些炎症性皮肤疾病相关。例如,在特应性皮炎(AD)、银屑病(PS)和炎症性痤疮(IA)中,Rps6ka4的表达水平均升高。这些疾病中,Rps6ka4可能通过影响炎症反应和细胞增殖等途径发挥作用[3]。

此外,Rps6ka4的表观遗传修饰也与某些癌症的发生发展相关。例如,在Wilms瘤中,Rps6ka4的启动子区域存在高甲基化,这可能导致Rps6ka4的表达下调,从而影响Wilms瘤的发生发展[4]。

Rps6ka4的表达水平与某些信号传导通路相关,如NF-κB、MAPK/ERK等。例如,α-硫辛酸(α-LA)可以通过抑制NF-κB信号通路,下调Rps6ka4的表达水平,从而抑制结肠癌细胞生长[5]。此外,Rps6ka4的表达水平还与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的神经侵犯和预后相关[6]。

综上所述,Rps6ka4在多种癌症和炎症性疾病中表达异常,其表达水平与患者的预后相关。Rps6ka4的表达异常可能与多种信号传导通路相关,如NF-κB、MAPK/ERK等。此外,Rps6ka4的表观遗传修饰也与某些癌症的发生发展相关。Rps6ka4的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Yu, Ren, Xuechen, Zhou, Chengliang, Fan, Yong, Wang, Chen. . Overexpression of Ribosomal Protein S6 Kinase A4 (RPS6KA4) Predicts a Poor Prognosis in Hepatocellular Carcinoma Patients: A Study Based on TCGA Samples. In Combinatorial chemistry & high throughput screening, 25, 2165-2179. doi:10.2174/1386207325666220301105850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35232347/
2. Wu, Shasha, Jin, Jiao, Huang, Jing, Chen, Guifang, Chen, Yan. . Comprehensive analysis of the RSK gene family in acute myeloid leukemia determines a prognostic signature for the prediction of clinical prognosis and treatment responses. In Hematology (Amsterdam, Netherlands), 28, 2235833. doi:10.1080/16078454.2023.2235833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37462338/
3. Wang, Wei, Hwang, Sungbo, Park, Daeui, Park, Yong-Doo. . The Features of Shared Genes among Transcriptomes Probed in Atopic Dermatitis, Psoriasis, and Inflammatory Acne: S100A9 Selection as the Target Gene. In Protein and peptide letters, 31, 356-374. doi:10.2174/0109298665290166240426072642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38766834/
4. Pereira, Hanna S, Soares Lima, Sheila C, de Faria, Paulo S, Cardoso, Leila Ca, Seuanez, Hector N. 2018. RPS6KA4/MIR1237 and AURKC promoter regions are differentially methylated in Wilms' tumor. In Frontiers in bioscience (Elite edition), 10, 143-154. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28930610/
5. Sattarifard, Hedieh, Safaei, Akram, Khazeeva, Enzhe, Rastegar, Mojgan, Davie, James R. 2023. Mitogen- and stress-activated protein kinase (MSK1/2) regulated gene expression in normal and disease states. In Biochemistry and cell biology = Biochimie et biologie cellulaire, 101, 204-219. doi:10.1139/bcb-2022-0371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36812480/
6. Yoo, Tae-Hyoung, Lee, Jin-Hee, Chun, Hyang-Sook, Chi, Sung-Gil. . α-Lipoic acid prevents p53 degradation in colon cancer cells by blocking NF-κB induction of RPS6KA4. In Anti-cancer drugs, 24, 555-65. doi:10.1097/CAD.0b013e32836181eb. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23599020/