Psmb10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Psmb10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18265

品系全称

C57BL/6JCya-Psmb10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19171-Psmb10-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psmb10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18265) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome (prosome, macropain) subunit, beta type 10
基因别称
Mecl-1,Mecl1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013640 | Ensembl: ENSMUST00000034369
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096380Homozygous mice have a reduced number of splenic CD8 T cells with defects in proliferation and an altered T cell receptor repertoire to viral antigens.
PSMB10,也称为LMP10或β2i,是免疫蛋白酶的一个亚基,它是26S蛋白酶复合体的重要组成部分。26S蛋白酶复合体是一个重要的蛋白质降解系统,参与蛋白质的泛素化、降解和抗原处理等过程。PSMB10在免疫系统中发挥重要作用,特别是在抗原呈递和免疫应答过程中。此外,PSMB10还与多种疾病的发生和发展相关,包括自身免疫性疾病、肿瘤和心血管疾病。

在自身免疫性疾病中,PSMB10的突变或功能异常可能导致免疫蛋白酶的缺陷,进而导致自身免疫性炎症。例如,PSMB10的突变已被发现与CANDLE/PRAAS(慢性非典型中性粒细胞皮炎、脂膜炎和体温升高)等自身免疫性疾病相关。这些疾病患者通常表现为慢性炎症和发热,其机制可能与免疫蛋白酶的缺陷有关[3]。

在肿瘤中,PSMB10的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后相关。例如,PSMB10在胶质瘤中的表达水平升高,与肿瘤的恶性程度和预后不良相关。此外,PSMB10还与肿瘤的代谢、血管生成和免疫逃逸等过程相关。因此,PSMB10可能成为肿瘤治疗的潜在靶点[1]。

在心血管疾病中,PSMB10的表达水平也与疾病的发生和发展相关。例如,PSMB10在腹主动脉瘤(AAA)中的表达水平降低,与AAA的发生和进展相关。此外,PSMB10还与心房颤动(AF)的发生和发展相关。研究发现,PSMB10的表达水平升高,可促进AF的发生和进展,而抑制PSMB10的表达则可减轻AF的症状[2]。

除了上述疾病,PSMB10还与妇科肿瘤的免疫微环境相关。研究发现,PSMB10的表达水平与妇科肿瘤的恶性程度和预后相关。此外,PSMB10还与肿瘤免疫逃逸相关,其表达水平的升高可能与肿瘤的免疫逃逸机制有关。因此,PSMB10可能成为妇科肿瘤治疗的潜在靶点[4]。

此外,PSMB10的表达还与胰岛素缺陷性核糖体产物(DRiPs)的抗原呈递相关。DRiPs在1型糖尿病的发病机制中发挥重要作用,其产生的肽段可以激活自身免疫性T细胞,导致胰岛β细胞的破坏。研究发现,IFNγ可以诱导PSMB10的表达,从而促进DRiPs的抗原呈递,加剧胰岛β细胞的自身免疫性炎症[5]。

综上所述,PSMB10是一种重要的免疫蛋白酶亚基,参与多种生物学过程,包括蛋白质降解、抗原呈递和免疫应答等。PSMB10的表达水平与多种疾病的发生、发展和预后相关,包括自身免疫性疾病、肿瘤和心血管疾病。因此,PSMB10可能成为这些疾病治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Gao, Feng, Wang, Zhengzheng, Gu, Jiajie, Zhang, Xiaojia, Wang, Huixiao. 2021. A Hypoxia-Associated Prognostic Gene Signature Risk Model and Prognosis Predictors in Gliomas. In Frontiers in oncology, 11, 726794. doi:10.3389/fonc.2021.726794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34868920/
2. Li, Jing, Wang, Shuai, Bai, Jie, Li, Hui-Hua, Yang, Yan-Zong. 2018. Novel Role for the Immunoproteasome Subunit PSMB10 in Angiotensin II-Induced Atrial Fibrillation in Mice. In Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 71, 866-876. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10390. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29507100/
3. Papendorf, Jonas Johannes, Ebstein, Frédéric, Alehashemi, Sara, de Jesus, Adriana A, Krüger, Elke. 2023. Identification of eight novel proteasome variants in five unrelated cases of proteasome-associated autoinflammatory syndromes (PRAAS). In Frontiers in immunology, 14, 1190104. doi:10.3389/fimmu.2023.1190104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37600812/
4. Yan, Miao, Cao, Heng, Tao, Kangjia, Han, Yingyan, Ji, Teng. 2023. HDACs alters negatively to the tumor immune microenvironment in gynecologic cancers. In Gene, 885, 147704. doi:10.1016/j.gene.2023.147704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37572797/
5. Thomaidou, Sofia, Munoz Garcia, Amadeo, de Lange, Sabine, Carlotti, Françoise, Zaldumbide, Arnaud. 2023. IFNɣ but not IFNα increases recognition of insulin defective ribosomal product-derived antigen to amplify islet autoimmunity. In Diabetologia, 66, 2075-2086. doi:10.1007/s00125-023-05991-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37581620/