Trp53rkb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trp53rkb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18260

品系全称

C57BL/6JCya-Trp53rkbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76367-Trp53rkb-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trp53rkb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18260) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformation related protein 53 regulating kinase B
基因别称
2810408M09Rik,4933401B08Rik,5630401H01Rik,Nori-2,PRPK,Tp53rk,Tp53rkb,Trp53rk,Trp53tk,mNori-2p
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023815 | Ensembl: ENSMUST00000151826
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Trp53rkb,也称为TP53-related kinase B,是一种在生物体内具有重要功能的基因。TP53基因是细胞周期调控和DNA损伤修复的关键基因,而Trp53rkb则是其相关基因,也参与调控细胞周期和DNA修复过程。Trp53rkb的表达受到多种因素的调控,包括基因复制、基因丢失、基因网络调控等。基因复制是生物进化过程中的一种重要现象,可以产生新的基因并赋予细胞新的功能。基因丢失则可以消除某些基因的功能,使得细胞适应环境变化。基因网络调控则是细胞内各种信号通路相互作用的结果,可以影响基因的表达和功能。这些因素都对基因Trp53rkb的表达和功能产生重要影响[1]。

基因复制是生物进化过程中的一种重要现象,可以产生新的基因并赋予细胞新的功能。在基因复制过程中,两个复制的基因通常会积累序列变化,但有时一个复制的基因会与另一个复制的基因发生高度不均匀的序列变化,这种不均匀的序列变化称为“不对称进化”。不对称进化在基因复制过程中很常见,尤其是在串联基因复制后[1]。

乳腺癌是一种复杂的疾病,大约70%的乳腺癌病例被认为是散发性的,而大约30%的乳腺癌病例则具有家族性。家族性乳腺癌通常与高、中、低外显率的易感基因相关。目前,只有高外显率的基因被广泛应用于临床实践中,但随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入基因检测中。基因Trp53rkb在乳腺癌的发生发展中可能发挥重要作用,需要进一步研究其功能和调控机制[2]。

基因调控网络是细胞内各种信号通路相互作用的结果,可以影响基因的表达和功能。基因Trp53rkb的表达受到多种因素的调控,包括基因复制、基因丢失、基因网络调控等。基因复制和基因丢失可以产生新的基因或消除某些基因的功能,而基因网络调控则可以影响基因的表达和功能。这些因素都对基因Trp53rkb的表达和功能产生重要影响[3]。

基因Trp53rkb是一种在生物体内具有重要功能的基因,参与调控细胞周期和DNA修复过程。基因复制、基因丢失和基因网络调控等因素都对基因Trp53rkb的表达和功能产生重要影响。基因Trp53rkb在乳腺癌的发生发展中可能发挥重要作用,需要进一步研究其功能和调控机制。此外,基因Trp53rkb还可能具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。基因Trp53rkb的研究有助于深入理解基因复制、基因丢失、基因网络调控等生物进化过程中的重要现象,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/