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Ripk4-KO 基因敲除小鼠

Ripk4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ripk4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18256

品系全称

C57BL/6JCya-Ripk4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72388-Ripk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ripk4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18256) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
receptor-interacting serine-threonine kinase 4
基因别称
2310069J12Rik，ANKK2，Ankrd3，DIk，PKK，RIP4
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023663 | Ensembl: ENSMUST00000019386
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919638Mutations in this gene result in perinatal lethality, impaired keratinocyte differentiation, impaired skin barrier function, cleft palate and and epithelial fusion phenotypes associated with abnormal periderm development. Homozygous mutant mice lack oral, anal, and nasal openings and display shorter limbs and tail that are partially fused to the body cavity.
更多信息
Ripk4，也称为受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶4，是受体相互作用蛋白激酶家族的成员之一。Ripk4在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞凋亡、炎症反应、细胞迁移和肿瘤发生等。Ripk4的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展密切相关。

Ripk4在卵巢癌中发挥重要的生物学功能。研究表明，Ripk4在卵巢癌组织中显著高表达，与卵巢癌的进展和预后不良相关。Ripk4的过表达促进卵巢癌细胞的侵袭和转移，抑制上皮-间质转化（EMT）过程，并激活NF-κB信号通路。Ripk4的过表达还与卵巢癌患者的总体生存期缩短相关。此外，Ripk4的过表达还促进血管生成拟态和IL-6的释放，进一步促进卵巢癌的侵袭和转移[1,5,6]。

Ripk4在皮肤鳞状细胞癌中发挥肿瘤抑制作用。研究表明，Ripk4的缺失或其底物IRF6的缺失均能触发皮肤鳞状细胞癌的发生。Ripk4的肿瘤抑制作用依赖于其激酶活性。Ripk4的缺失导致Elovl4的表达下调，进而促进皮肤鳞状细胞癌的发生。Ripk4的过表达能够抑制皮肤鳞状细胞癌的生长[2]。

Ripk4在肝细胞癌中发挥重要的生物学功能。研究表明，Ripk4在肝细胞癌组织中显著低表达，与肝细胞癌的进展和预后不良相关。Ripk4的表达下调与肝细胞癌患者的总体生存期缩短相关。Ripk4的表达下调还促进肝细胞癌细胞的侵袭和转移，抑制上皮-间质转化（EMT）过程，并激活STAT3信号通路。Ripk4的过表达能够抑制肝细胞癌的生长和转移[3]。

Ripk4在皮肤细胞中发挥重要的生物学功能。研究表明，Ripk4抑制TGF-β1信号通路，通过抑制Smad2/3的磷酸化，进而抑制TGF-β1诱导的细胞迁移和伤口愈合。Ripk4的过表达能够抑制TGF-β1信号通路，从而抑制皮肤细胞的迁移和伤口愈合[4]。

综上所述，Ripk4在多种疾病中发挥重要的生物学功能，包括卵巢癌、皮肤鳞状细胞癌、肝细胞癌和皮肤细胞。Ripk4的异常表达和功能改变与这些疾病的发生和发展密切相关。Ripk4的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hua, Li, Wu, Jian-Hai, Xu, Jing-Ying, Wu, San-Gang, Zhou, Juan. . RIPK4 Promotes Cell Invasion and the Epithelial-Mesenchymal Transition in Ovarian Cancer. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 28, 368. doi:10.31083/j.fbl2812368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38179758/
2. Yan, Yue, Gauthier, Marc-Andre, Malik, Ahmad, Loganathan, Sampath Kumar, Schramek, Daniel. 2023. The NOTCH-RIPK4-IRF6-ELOVL4 Axis Suppresses Squamous Cell Carcinoma. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15030737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36765696/
3. Li, Haoran, Luo, Dingan, Huttad, Lakshmi, Ding, Yunfeng, Han, Bing. 2021. RIPK4 Suppresses the Invasion and Metastasis of Hepatocellular Carcinoma by Inhibiting the Phosphorylation of STAT3. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 654766. doi:10.3389/fmolb.2021.654766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34222329/
4. Dinçer, Tuba, Boz Er, Asiye Büşra, Er, İdris, Yildiz, Gokhan, Kalay, Ersan. 2019. RIPK4 suppresses the TGF-β1 signaling pathway in HaCaT cells. In Cell biology international, 44, 848-860. doi:10.1002/cbin.11282. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31825120/
5. Liao, Cui, Zhao, Yi-Xia, Han, Wei-di, Lai, Nian-Yu. 2022. RIPK4 Is an Immune Regulating-Associated Biomarker for Ovarian Cancer and Possesses Generalization Value in Pan-Cancer. In Journal of immunology research, 2022, 7599098. doi:10.1155/2022/7599098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35310605/
6. Yi, Huan, Su, Yan-Zhao, Lin, Rong, Gao, Xiang, Zhang, Rong. 2021. Downregulation of RIPK4 Expression Inhibits Epithelial-Mesenchymal Transition in Ovarian Cancer through IL-6. In Journal of immunology research, 2021, 8875450. doi:10.1155/2021/8875450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33855091/

资料下载

S-KO-18256_6J_72388_Ripk4_Exon 2_strategy.pdf
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