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Prkdc-KO 基因敲除小鼠

Prkdc-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkdc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18238

品系全称

C57BL/6JCya-Prkdcem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19090-Prkdc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkdc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18238) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase, DNA activated, catalytic polypeptide
基因别称
DNA-PKcs，DNAPDcs，DNAPK，DNPK1，DOXNPH，HYRC1，XRCC7，dxnph，p460，scid，slip
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011159.2 | Ensembl: ENSMUST00000023352
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~261 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104779Mutations at this locus effect genome stability, radiation sensitivity and DNA repair. Nonsense (scid) and null homozygotes have severe combined immunodeficiency. A BALB/c variant allele reduces enzyme activity and predisposes to breast cancer.
更多信息
PRKDC基因，也称为DNA依赖性蛋白激酶催化亚基（DNA-PKcs），编码DNA依赖性蛋白激酶催化亚基蛋白。DNA-PKcs在非同源末端连接（NHEJ）DNA双链断裂（DSBs）中发挥着重要作用，也与建立中心免疫耐受和维持染色体稳定性密切相关。DNA-PKcs在不同类型肿瘤的发生和发展中起着重要作用，并且可能预测放疗、化疗和免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗的结果。

PRKDC基因突变与多种免疫缺陷疾病有关。例如，在参考文献1中，研究人员开发了一种单细胞扩增技术，用于扩大基因编辑的造血干细胞（HSCs）。他们使用Prkdcscid免疫缺陷模型来展示这种技术，可以检查编辑后的HSC克隆的基因型，包括大片段缺失。这种体外操作平台为控制HSC基因编辑中的遗传异质性提供了一个范例[1]。

PRKDC基因的突变也与癌症的发展有关。在参考文献3中，研究人员分析了591例结直肠癌肿瘤的突变负担，包括DNA修复基因的突变状态。他们发现PRKDC基因的早期突变会导致突变负荷的增加，并可能驱动肿瘤的异质性。此外，他们还发现PRKDC的表达水平与肿瘤的复发和生存率有关，提示PRKDC可能是一个新的关键基因，驱动肿瘤的异质性[2]。

在参考文献4中，研究人员综述了PRKDC在癌症发生和发展中的作用。他们发现DNA-PKcs在肿瘤进展和转移中起着重要作用，并且高水平的DNA-PKcs与不良预后、肿瘤复发率和总体生存率直接相关。这表明DNA-PKcs可能成为晚期恶性肿瘤的治疗靶点[3]。

参考文献5中，研究人员讨论了PRKDC在癌症发生、发展和治疗中的作用。他们发现DNA-PKcs在NHEJ和染色体稳定性中起着重要作用，并且与不同类型肿瘤的发生和发展有关。此外，DNA-PKcs还与放疗、化疗和ICIs治疗的结果有关，可能作为预测治疗结果的指标[4]。

在参考文献7中，研究人员使用CRISPR-Cas9筛选技术，在肝母细胞瘤细胞系中识别了癌症依赖基因和化疗的遗传修饰因子。他们发现PRKDC基因的失活与化疗药物的协同作用有关，这表明PRKDC可能是一个有潜力的治疗靶点[5]。

综上所述，PRKDC基因在DNA修复、免疫耐受和肿瘤发生发展中起着重要作用。PRKDC基因的突变与免疫缺陷疾病和癌症的发生有关。此外，PRKDC基因的表达水平可能与肿瘤的复发和生存率有关，提示PRKDC可能是一个有潜力的治疗靶点。对PRKDC基因的进一步研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Becker, Hans Jiro, Ishida, Reiko, Wilkinson, Adam C, Kent, David G, Yamazaki, Satoshi. 2023. Controlling genetic heterogeneity in gene-edited hematopoietic stem cells by single-cell expansion. In Cell stem cell, 30, 987-1000.e8. doi:10.1016/j.stem.2023.06.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37385251/
2. Pálinkás, Hajnalka Laura, Pongor, Lőrinc, Balajti, Máté, Vértessy, Beáta G, Győrffy, Balázs. 2022. Primary Founder Mutations in the PRKDC Gene Increase Tumor Mutation Load in Colorectal Cancer. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23020633. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35054819/
3. Yin, Yuting, He, Qinglian, Li, Yuling, Li, Ziqi, Zhu, Wei. 2020. Emerging functions of PRKDC in the initiation and progression of cancer. In Tumori, 107, 483-488. doi:10.1177/0300891620950472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32867618/
4. Chen, Yu, Li, Yi, Xiong, Jiani, Zheng, Xiaobin, Chen, Chuanben. 2021. Role of PRKDC in cancer initiation, progression, and treatment. In Cancer cell international, 21, 563. doi:10.1186/s12935-021-02229-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34702253/
5. Fang, Jie, Singh, Shivendra, Cheng, Changde, Chen, Xiang, Yang, Jun. 2023. Genome-wide mapping of cancer dependency genes and genetic modifiers of chemotherapy in high-risk hepatoblastoma. In Nature communications, 14, 4003. doi:10.1038/s41467-023-39717-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37414763/

资料下载

S-KO-18238_6J_19090_Prkdc_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-18238_6J_19090_Prkdc_Exon 2~3_strategy.pdf
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