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Slc9a1-KO 基因敲除小鼠

Slc9a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc9a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18231

品系全称

C57BL/6JCya-Slc9a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20544-Slc9a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc9a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18231) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 9 (sodium/hydrogen exchanger), member 1
基因别称
Apnh，Mir5122，Nhe1，mir-5122，swe
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016981 | Ensembl: ENSMUST00000030669
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102462Two-thirds of homozygous null mice die before weaning with reduced body weight, ataxia, a relatively mild stomach phenotype, and a postmortem appearance suggestive of death by a convulsive seizure. Homozygotes also display impaired fluid secretion and NaCl absorption in their parotid glands.
更多信息
SLC9A1，即钠/氢交换蛋白1（Na+/H+ exchanger 1，NHE1），是一种重要的细胞膜蛋白，其编码基因位于人类染色体1q32区域。NHE1属于溶质载体家族9A（SLC9A）的一员，负责在细胞膜上运输钠离子和氢离子，维持细胞内外的离子平衡和pH稳态。NHE1通过将一个细胞内的氢离子与一个细胞外的钠离子交换，帮助细胞去除过多的氢离子，从而维持细胞内的碱性环境。这一过程对于多种细胞功能至关重要，包括细胞增殖、迁移、代谢和信号传导。

NHE1的表达和活性受到多种因素的调控，包括细胞内外的pH值、钙离子浓度、蛋白激酶和磷酸酶的活性等。NHE1的活性异常与多种疾病的发生发展有关，包括癌症、糖尿病、神经退行性疾病等。

在癌症中，NHE1的高表达与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移密切相关。例如，在一项关于胶质瘤的研究中，NHE1的高表达与肿瘤的恶性程度和预后不良相关[2]。NHE1的高表达可以促进肿瘤血管生成和细胞外基质重塑，从而为肿瘤的生长和扩散提供有利条件。此外，NHE1的高表达还可以抑制肿瘤免疫微环境的形成，降低肿瘤对免疫治疗的敏感性。因此，NHE1可能成为癌症治疗的新靶点。

在糖尿病中，NHE1的活性异常与胰岛素抵抗和β细胞功能障碍有关。NHE1的过度激活可以导致细胞内pH值升高，进而影响胰岛素的合成和分泌。此外，NHE1的过度激活还可以导致线粒体功能障碍和氧化应激，从而加剧糖尿病的病理进程。

在神经退行性疾病中，NHE1的活性异常与神经细胞的损伤和死亡有关。例如，在一项关于Lichtenstein-Knorr综合征的研究中，SLC9A1基因的突变导致NHE1功能的丧失，从而引发神经性耳聋和共济失调等症状[3]。

除了上述疾病，NHE1还与肠道黏膜对壳寡糖的转运有关[1]。壳寡糖是一种具有多种生物活性的多糖，可以增强免疫系统的功能，降低胆固醇水平，预防心血管疾病等。研究发现，SLC9A1在壳寡糖的转运过程中发挥重要作用，其抑制剂可以降低壳寡糖的转运效率。

综上所述，SLC9A1编码的NHE1在维持细胞内外的离子平衡和pH稳态方面发挥重要作用，其功能异常与多种疾病的发生发展有关。深入研究SLC9A1的功能和调控机制，有助于开发新的疾病治疗方法。

参考文献：
1. Wen, Jiaying, Chen, Shengwei, Bao, Minglong, Abd El-Aty, A M, Ju, Xianghong. 2022. Slc9a1 plays a vital role in chitosan oligosaccharide transport across the intestinal mucosa of mice. In Carbohydrate polymers, 299, 120179. doi:10.1016/j.carbpol.2022.120179. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36876794/
2. Guan, Xiudong, Luo, Lanxin, Begum, Gulnaz, Sun, Dandan, Jia, Wang. 2018. Elevated Na/H exchanger 1 (SLC9A1) emerges as a marker for tumorigenesis and prognosis in gliomas. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 255. doi:10.1186/s13046-018-0923-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30333031/
3. Guissart, Claire, Li, Xiuju, Leheup, Bruno, Fliegel, Larry, Koenig, Michel. 2014. Mutation of SLC9A1, encoding the major Na⁺/H⁺ exchanger, causes ataxia-deafness Lichtenstein-Knorr syndrome. In Human molecular genetics, 24, 463-70. doi:10.1093/hmg/ddu461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25205112/

资料下载

S-KO-18231_6J_20544_Slc9a1_Exon 5_strategy.pdf
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