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Calb1-KO 基因敲除小鼠

Calb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Calb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18229

品系全称

C57BL/6JCya-Calb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12307-Calb1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Calb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18229) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calbindin 1
基因别称
Brain-2，CB，Calb，Calb-1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009788 | Ensembl: ENSMUST00000029876
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88248Homozygous targeted mutants show severely impairment in motor coordination and Purkinje cells in the cerebellum show changes of synaptically evoked postsynaptic calcium transients.
更多信息
Calb1，也称为Calbindin-D28k，是一种高亲和力的钙缓冲剂/传感器蛋白，在神经元中大量表达。它主要定位于神经元细胞体、树突和轴突，参与调控细胞内钙离子的稳态。Calb1的表达与许多神经行为疾病相关，如阿尔茨海默病、精神分裂症和焦虑症等。此外，Calb1的表达在脑组织中存在性别差异，这可能与一些疾病在性别上的发病率差异有关。

Calb1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括神经递质释放、神经元兴奋性和突触可塑性。研究发现，Calb1的表达水平与神经元的功能和活性密切相关。例如，在阿尔茨海默病模型中，Calb1的表达水平降低，导致神经元内钙离子稳态失衡，进而影响神经递质释放和神经元兴奋性。此外，Calb1还参与调控突触可塑性，影响学习和记忆的形成。

在肿瘤免疫领域，Calb1也发挥重要作用。研究发现，在肺鳞状细胞癌中，Calb1的表达水平降低，导致肿瘤细胞衰老和免疫抑制性肿瘤微环境的形成。此外，Calb1的表达还受到内源性逆转录病毒元件的调控，影响肿瘤免疫应答。

综上所述，Calb1是一种重要的钙缓冲剂/传感器蛋白，在神经元和肿瘤免疫中发挥重要作用。Calb1的表达水平与神经元的功能和活性密切相关，还参与调控肿瘤免疫应答。进一步研究Calb1的功能和机制，有助于深入理解神经行为疾病和肿瘤免疫的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在阿尔茨海默病的研究中，发现Calb1的表达水平降低，导致神经元内钙离子稳态失衡，进而影响神经递质释放和神经元兴奋性[1]。此外，Calb1的表达还与突触可塑性密切相关，影响学习和记忆的形成[3]。

在肺鳞状细胞癌的研究中，发现Calb1的表达水平降低，导致肿瘤细胞衰老和免疫抑制性肿瘤微环境的形成[2]。此外，Calb1的表达还受到内源性逆转录病毒元件的调控，影响肿瘤免疫应答[2]。

在神经行为疾病的研究中，发现Calb1的表达与许多神经行为疾病相关，如阿尔茨海默病、精神分裂症和焦虑症等。此外，Calb1的表达在脑组织中存在性别差异，这可能与一些疾病在性别上的发病率差异有关[3]。

在肿瘤免疫领域，Calb1也发挥重要作用。研究发现，在肺鳞状细胞癌中，Calb1的表达水平降低，导致肿瘤细胞衰老和免疫抑制性肿瘤微环境的形成[2]。此外，Calb1的表达还受到内源性逆转录病毒元件的调控，影响肿瘤免疫应答[2]。

综上所述，Calb1是一种重要的钙缓冲剂/传感器蛋白，在神经元和肿瘤免疫中发挥重要作用。Calb1的表达水平与神经元的功能和活性密切相关，还参与调控肿瘤免疫应答。进一步研究Calb1的功能和机制，有助于深入理解神经行为疾病和肿瘤免疫的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Minaya, Miguel A, Mahali, Sidhartha, Iyer, Abhirami K, Harari, Oscar, Karch, Celeste M. 2023. Conserved gene signatures shared among MAPT mutations reveal defects in calcium signaling. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1051494. doi:10.3389/fmolb.2023.1051494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845551/
2. Walker, Reddick R, Chiappinelli, Katherine B. . Protein Exaptation by Endogenous Retroviral Elements Shapes Tumor Cell Senescence and Downstream Immune Signaling. In Cancer research, 83, 2640-2642. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-1862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37549230/
3. Harris, Erin P, Abel, Jean M, Tejada, Lucia D, Rissman, Emilie F. 2016. Calbindin Knockout Alters Sex-Specific Regulation of Behavior and Gene Expression in Amygdala and Prefrontal Cortex. In Endocrinology, 157, 1967-79. doi:10.1210/en.2016-1055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27010449/

资料下载

S-KO-18229_6J_12307_Calb1_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-18229_6J_12307_Calb1_Exon 2_strategy.pdf
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