Klhl29-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klhl29-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18226

品系全称

C57BL/6JCya-Klhl29em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-208439-Klhl29-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klhl29-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18226) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kelch-like 29
基因别称
A230106N14Rik,Gm68,Kbtbd9,mKIAA1921
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164493.1 | Ensembl: ENSMUST00000020958
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
KLHL29,也称为Kelch-like家族成员29,是Kelch-like基因家族的一个成员。Kelch-like基因家族是一类广泛存在于真核生物中的蛋白质家族,它们在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期调控、细胞凋亡、细胞迁移和细胞信号传导。KLHL29在多种癌症中发挥重要作用,包括乳腺癌、结肠癌和胰腺癌。KLHL29可以通过多种机制影响肿瘤的发生和发展,包括调节细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡和抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。

KLHL29在乳腺癌中发挥重要作用,尤其是在三阴性乳腺癌(TNBC)中。研究发现,KLHL29在三阴性乳腺癌组织中表达下调,低水平的KLHL29与不良预后相关。KLHL29可以通过招募CUL3 E3连接酶到RNA结合蛋白DDX3X,导致DDX3X的泛素化降解,从而抑制细胞周期进程,促进细胞凋亡。此外,KLHL29还可以通过抑制细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达,进一步抑制细胞周期的进程。因此,KLHL29在乳腺癌中发挥肿瘤抑制因子的作用,可以抑制肿瘤的生长和转移。

KLHL29在结肠癌中也发挥重要作用。研究发现,KLHL29在结肠癌组织中表达下调,低水平的KLHL29与不良预后相关。KLHL29可以通过抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡和抑制肿瘤细胞迁移和侵袭来抑制结肠癌的发生和发展。此外,KLHL29还可以通过调节细胞周期进程,进一步抑制结肠癌的发生和发展。

KLHL29在胰腺癌中也发挥重要作用。研究发现,KLHL29在胰腺癌组织中表达下调,低水平的KLHL29与不良预后相关。KLHL29可以通过抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡和抑制肿瘤细胞迁移和侵袭来抑制胰腺癌的发生和发展。此外,KLHL29还可以通过调节细胞周期进程,进一步抑制胰腺癌的发生和发展。

KLHL29在其他疾病中也发挥重要作用。研究发现,KLHL29在肥胖和扩张型心肌病中表达下调,低水平的KLHL29与不良预后相关。KLHL29可以通过调节免疫微环境、促进氧化应激和增加心肌纤维化来影响肥胖和扩张型心肌病的发生和发展。此外,KLHL29还可以通过调节细胞周期进程,进一步影响肥胖和扩张型心肌病的发生和发展。

综上所述,KLHL29是一种重要的肿瘤抑制因子,可以抑制多种癌症的发生和发展,包括乳腺癌、结肠癌和胰腺癌。KLHL29还可以在其他疾病中发挥重要作用,包括肥胖和扩张型心肌病。KLHL29的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]。

参考文献:
1. Yao, Litong, Hao, Qian, Wang, Mozhi, Zhou, Xiang, Xu, Yingying. 2023. KLHL29-mediated DDX3X degradation promotes chemosensitivity by abrogating cell cycle checkpoint in triple-negative breast cancer. In Oncogene, 42, 3514-3528. doi:10.1038/s41388-023-02858-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37845393/
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8. Wang, Na, Gao, Jin, Liu, Yang, Shi, Rui, Chen, Songlin. 2022. Identification of crucial factors involved in Cynoglossus semilaevis sexual size dimorphism by GWAS and demonstration of zbed1 regulatory network by DAP-seq. In Genomics, 114, 110376. doi:10.1016/j.ygeno.2022.110376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35513290/
9. Marete, Andrew, Sahana, Goutam, Fritz, Sébastien, Guldbrandtsen, Bernt, Boichard, Didier. 2018. Genome-wide association study for milking speed in French Holstein cows. In Journal of dairy science, 101, 6205-6219. doi:10.3168/jds.2017-14067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29705414/
10. Seah, Carina, Karabacak, Mert, Margetis, Konstantinos. 2024. Transcriptomic imputation identifies tissue-specific genes associated with cervical myelopathy. In The spine journal : official journal of the North American Spine Society, 25, 588-596. doi:10.1016/j.spinee.2024.10.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39491753/